炎症性肠病（IBD）患者的心beplay体育 怎么样血管风险增加，总体心血管负担增加。另一方面，尾加压素II（UII）是最有效的血管收缩剂之一，具有免疫调节作用，与许多不同的心血管疾病相关此外，与健康对照组相比，溃疡性结肠炎患者的尾加压素II受体表达增加。由于IBD的特征还包括慢性炎症和内皮功能障碍，因此有可能假设IBD患者的心脏风险增加与BD和UII。

测定IBD患者的血清UII水平，并将其与对照组进行比较，同时调查其与相关临床和生化参数的可能相关性。

这项横断面研究连续招募了50名成人IBD患者（26名克罗恩病患者和24名溃疡性结肠炎患者）由同一位经验丰富的胃肠科医生根据最新指南进行临床评估。溃疡性结肠炎内镜严重程度指数和克罗恩病简单内镜评分用于endoscopic评估。根据制造商的说明，使用人尿路感染酶免疫试剂盒测定血清尿路感染水平。

与对照组相比，IBD患者的UII浓度显著升高(7.57±1.41)vs1.98±0.69 ng/mL，P<0.001），而克罗恩病和溃疡性结肠炎患者之间没有显著差异（7.49±1.42）vs7.65±1.41纳克/毫升，P= 0.689)。血清UII水平与高敏C反应肽水平(R= 0.491,P< 0.001)，血清UII水平与总蛋白呈显著负相关(R= -0.306,P= 0.032)。此外，血清UII水平与两种收缩期(R= 0.387,P= 0.005)和舒张期(R= 0.352,P= 0.012)血压。血清UII水平与溃疡性结肠炎呈显著正相关。R= 0.425,P= 0.048)和简单内镜下克罗恩病评分(R= 0.466,P= 0.028)的分数。多元线性回归分析显示，血清UII水平与高灵敏度C反应肽保持显著相关(β±标准误差，0.262±0.076，P< 0.001)和收缩压(0.040±0.017，P= 0.030).

UII可能参与了复杂的心脏病理生理学IBD患者的血管并发症，其目的有待进一步研究。

beplay体育 怎么样炎症性肠病(IBD)是一种反复发作的慢性气体炎症不可预测的胃肠道[1.].它可以分为两部分克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。虽然这两种疾病有相似的临床表现，但它们在炎症的位置和深度上有所不同。该病的病因被认为是多因素的，是外在因素、遗传倾向、免疫失衡和微生物紊乱之间复杂的相互关系。此外，IBD可以表现出广泛的肠道外表现，影响肾脏、眼睛、关节、肝脏、皮肤、心脏和血液循环[2.-6.］．

尾加压素II（UII）是40年前在硬骨鱼的神经分泌系统中发现的一种多向性肽，同时在人类中也发现了它的活性。UII被认为是迄今为止发现的最有效的血管收缩剂，其作用比内皮素-1强10倍[7.］．此外，它的表达分布在大多数器官和组织中，包括中枢神经和心血管系统，以及肺、肾、脾、垂体、肾上腺、胃、胰腺、卵巢和肝脏[8.,9]UII活性通过尾加压素受体（UTR）进行调节，激活后，尾加压素受体诱导细胞血浆中的钙动员、平滑肌细胞增殖和collagen合成(10］．由于UII的功能广泛，它对人体大多数器官系统都有广泛的影响，因此也与许多疾病和失调有关[11-13]此外，最近的研究表明UII可能具有免疫调节作用，因为UII参与炎症过程的调节[14,15］．

在过去的几十年里，IBD的肠外表现和并发症是一个主要问题，越来越多的研究以改善诊断和治疗标准。众所周知，IBD患者具有较高的心血管疾病风险，研究表明他们患心血管疾病的几率更高[16-18］．然而，一项丹麦队列研究表明，与普通人群相比，IBD患者传统心血管危险因素的患病率较低，而另一方面，他们的心血管负担较高[19]。这种模糊性已得到证实，但尚不清楚是什么因素导致IBD患者的高心血管风险。由于UII是已知的最有效的血管收缩剂之一，并且众所周知它与心血管疾病相关，因此有理由假设两者之间可能存在联系IBD患者和UII患者的心血管风险[20.,21］．此外，鉴于最近的研究指向UII的免疫调节作用，并且由于IBD的标志是慢性炎症，这进一步表明有必要在临床上研究它们之间可能的联系[14,15］．此外，最近对UC患者进行的一项研究表明，与健康对照组相比，UC患者的UTR表达增加[22]此外，这种表达在疾病病变和健康组织活检中都被发现增加。

因此，本研究的目的是评估IBD患者的血清UII水平，并将他们与健康、性别和年龄匹配的对照组进行比较。此外，我们还进一步研究了UII水平与相关临床和生化参数之间可能的联系。

这项研究的结果表明,血清UII水平更高的IBD患者与健康对照组相比,虽然没有显著区别UC患者和患者CD。我们所知,这是第一个临床研究探讨血清UII水平在加州大学和CD。

UII和IBD之间的关联仅在最近的一项实验性初步研究中进行了探索，该研究调查了UC患者中UII受体UTR的表达[22]。他们测量了UC病变和健康结肠组织活检中的UTR表达，结果确定UC患者的UC病变和健康组织中的UTR表达均显著高于对照组活检。此外，一项中国动物研究在小鼠身上进行了右旋糖酐硫酸钠注射诱导性结肠炎探讨了UTR在结肠炎症中的作用机制[28］．他们给小鼠注射urantide，一种特殊的UTR拮抗剂，从而减轻直肠出血、组织损伤和inter的产生白细胞介素(IL)-17和肿瘤坏死因子(TNF-α)此外，他们还发现，抑制UTR同时降低了核因子-κB的活化在体外和在活的有机体内．类似地，一项针对诱发急性肝衰竭小鼠的研究评估了UTR表达和相关机制[15］．他们发现，用铀酸处理的小鼠及其相应的UTR下调表达了pro的预防炎性细胞因子增加。TNF-α、IL-1β和干扰素-γ明显低于未使用铀苷治疗的急性肝衰竭小鼠。此外，最近的一项研究利用Kupffer细胞作为模型系统探讨了UTR在急性肝衰竭中的作用[29]他们发现UTR通过使用炎症途径核因子-κB介导促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和干扰素-γ的产生和释放。所有上述研究都表明，UII除了已经确定的血管收缩外，也参与炎症反应的发展和增强。

根据这些结果，可以假设在IBD中，除其他机制外，更高的UII水平和因此更高的UTR活性可能与IBD有关与TNF-α浓度升高相关，导致异常炎症反应的发展[30.]众所周知，IBD与胃肠道粘膜中TNF-α水平升高有关，从而导致与粘膜免疫细胞失调和组织损伤相关的异常炎症反应[31］．此外，TNF-α通过破坏上皮屏障、刺激绒毛上皮细胞凋亡和肠上皮分泌趋化因子促进炎症[32]我们的研究结果进一步证实了这种可能性，即UII与hsCRP呈显著正相关，多元线性回归和IBD活动的临床指标也支持了这种可能性。这些结果暗示疾病活动可能与UII水平密切相关。

此外，需要强调的是，以往的研究表明高TNF-α水平在破坏宏、微血管循环中起主要作用[33］．它诱导活性氧的产生，导致内皮功能障碍，而一些研究表明，对IBD患者使用抗tnf -α治疗可显著改善内皮功能障碍[32,34］．慢性炎症引起的血管内皮的功能和结构变化可能导致IBD患者心血管风险升高[35］．此外，随着更严重的疾病活动和随之而来的更大的炎症，伴随这些变化的内皮功能障碍更为严重。最近的两项研究表明，在使用UTR拮抗剂治疗的实验心脏模型中，心功能障碍、纤维化和细胞肥大显著降低[36,37］．更多的最近的一项研究表明，UII水平升高与心血管危险因素的严重程度有关[38］．

在过去的20年里，慢性全身性炎症在动脉粥样硬化的开始和发展中起着重要的作用已经变得很清楚[39,40］．据报道，循环UII可促进活性氧水平的增加，而活性氧是动脉粥样硬化起始的重要分子[41］．在一项中国动物研究中，urantide通过增加胶原蛋白含量，降低了高脂血症家兔巨噬细胞病变面积的比例，改善了斑块特征[42].即使UTR拮抗剂下调促炎细胞因子，也不会显著改变脂质分布。总之，尽管UTR拮抗剂没有改变动脉粥样硬化的进展，但它显著影响动脉粥样硬化斑块的组成。这些结果表明UII是asso与动脉粥样硬化过程相关，但其受体UTR的下调仅影响动脉粥样硬化斑块的特性，而不能阻止其实际进展。

我们的结果还确定了血清UII水平与收缩压和舒张压之间的显著正相关。这与其他几项临床和实验研究一致，这些研究发现UII与动脉压之间存在关联，可能是由于其已建立的血管收缩作用[43,44］．此外，研究表明，IBD患者的一些传统心血管疾病风险因素的发生率较低，包括高血压[19]在目前的情况下，尽管UII水平与健康受试者相比有所升高，但IBD患者高血压发病率较低的原因仍值得怀疑。很难从我们的研究结果中推测这种歧义的可能原因，需要进一步的研究来阐述这个问题。然而，IBD患者存在的其他因素可能会减弱UII的血管收缩作用。

这项研究有几个局限性。这是一项具有横断面设计的单中心研究。此外，我们的样本量相对较低，无法完全消除所有可能的混杂效应。

综上所述，本研究显示IBD患者的血清UII水平高于对照组。UII与hsCRP、UCEIS和SES-CD之间的正相关进一步支持了这一暗示与IBD的关联。以上结果表明，UII可能参与了IBD的病理生理学，特别是炎症严重程度和疾病活动。然而，未来的研究需要澄清这些联系。

作者要感谢Behmen D, MA对语言的细心帮助。