观察性研究 开放获取
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世界杂志。 2021年9月28日; 27(36): 6142-6153
2021年9月28日在线发布。doi:10.3748 / wjg.v27.i36.6142
炎症性肠病患者的尾加压素II水平beplay体育 怎么样
达米尔·阿利西奇、丁科·马丁诺维奇、多丽丝·鲁西奇、皮耶罗·马林·齐夫科维奇、伊万娜·塔丁·哈季娜、马里诺·维洛维奇、马尔科·库米里克、达里亚·托基奇、丹尼拉·苏佩·多米奇、斯拉文·卢皮·费兰丁、约斯科·博齐奇
达米尔·阿里奇,皮耶罗·马林·日夫科维奇,伊万娜·塔丁·哈吉纳,斯普利特大学医院消化内科,斯普利特21000,克罗地亚
丁科·马丁诺维奇、马里诺·维洛维奇、马尔科·库米里克、约斯科·博齐奇、,斯普利特大学医学院病理生理学系,斯普利特21000,克罗地亚
多丽丝Rusic,克罗地亚分裂医学院药学系,21000分院
Daria Tokic,斯普利特大学医院麻醉和特别护理科,斯普利特21000,克罗地亚
丹妮拉Supe-Domic,克罗地亚分裂大学健康研究系,21000
斯莱文·卢皮·费兰丁,斯普利特大学医院颌面外科,斯普利特21000,克罗地亚
ORCID编号: 达米尔·阿利西奇(0000-0002-5354-6299);Dinko Martinovic (0000-0003-2060-5130);多丽丝Rusic (0000-0002-7018-4947);皮耶罗·马林·日夫科维奇(0000-0001-5649-698X);伊万娜·塔丁·哈吉娜(0000-0002-4443-5896);马里诺·维洛维奇(0000-0002-5433-5063);Marko Kumric (0000-0002-9696-3359)达里亚·托基(0000-0001-9508-4160);丹妮拉·苏佩·多米奇(0000-0002-5584-3182);抢Lupi-Ferandin (0000-0003-0220-5256);之所以Bozic (0000-0003-1634-0635).
作者的贡献Bozic J是担保人和研究的设计者;Alicic D, Martinovic D, Rusic D, Zivkovic PM, Tadin Hadjina I, Vilovic M, Kumric M, Tokic D, Lupi-Ferandin S和suppe - domic D参与了数据的获取、分析和解释,并起草了初步手稿;Bozic J, Alicic D和Martinovic D对这篇文章进行了批判性的修改。
机构审查委员会声明:该研究由斯普利特大学医院伦理委员会批准,编号为500-03/17-01/86。
知情同意的声明:所有研究参与者,或他们的法定监护人,在研究登记前提供知情的书面同意。
利益冲突声明:没有利益冲突需要报告。
数据共享声明:没有其他可用数据。
选通语句:作者已阅读了项目频闪声明清单,并根据项目频闪声明清单编制和修订了手稿。
开放获取:这篇文章是一篇开放获取的文章,由内部编辑选择,完全由外部评审员同行评审。它是分布式依照创作共用署名非商业性(4.0 CC通过数控)许可证,允许别人分发,混音,适应,建立这个工作非商业化,和其派生作品在不同的条款进行许可,提供最初的工作是正确地引用和非商业使用。看到的:http://creativecommons.org/Licenses/by-nc/4.0/
通讯作者Josko Bozic,MD,博士,副教授,分离医学院病理生理学系,SaltSka 2,克罗地亚21000分院。 josko.bozic@mefst.hr
收到:2021年4月27日
同行评议开始: 2021年4月27日
第一个决定: 2021年6月13日
修改后:2021年6月17日
认可的:2021年8月19日
报刊文章: 2021年8月19日
网上发表:2021年9月28日

摘要
出身背景

炎症性肠病(IBD)患者的心beplay体育 怎么样血管风险增加,总体心血管负担增加。另一方面,尾加压素II(UII)是最有效的血管收缩剂之一,具有免疫调节作用,与许多不同的心血管疾病相关此外,与健康对照组相比,溃疡性结肠炎患者的尾加压素II受体表达增加。由于IBD的特征还包括慢性炎症和内皮功能障碍,因此有可能假设IBD患者的心脏风险增加与BD和UII。

目标

测定IBD患者的血清UII水平,并将其与对照组进行比较,同时调查其与相关临床和生化参数的可能相关性。

方法

这项横断面研究连续招募了50名成人IBD患者(26名克罗恩病患者和24名溃疡性结肠炎患者)由同一位经验丰富的胃肠科医生根据最新指南进行临床评估。溃疡性结肠炎内镜严重程度指数和克罗恩病简单内镜评分用于endoscopic评估。根据制造商的说明,使用人尿路感染酶免疫试剂盒测定血清尿路感染水平。

结果

与对照组相比,IBD患者的UII浓度显著升高(7.57±1.41)vs1.98±0.69 ng/mL,P<0.001),而克罗恩病和溃疡性结肠炎患者之间没有显著差异(7.49±1.42)vs7.65±1.41纳克/毫升,P= 0.689)。血清UII水平与高敏C反应肽水平(R= 0.491,P< 0.001),血清UII水平与总蛋白呈显著负相关(R= -0.306,P= 0.032)。此外,血清UII水平与两种收缩期(R= 0.387,P= 0.005)和舒张期(R= 0.352,P= 0.012)血压。血清UII水平与溃疡性结肠炎呈显著正相关。R= 0.425,P= 0.048)和简单内镜下克罗恩病评分(R= 0.466,P= 0.028)的分数。多元线性回归分析显示,血清UII水平与高灵敏度C反应肽保持显著相关(β±标准误差,0.262±0.076,P< 0.001)和收缩压(0.040±0.017,P= 0.030).

结论

UII可能参与了复杂的心脏病理生理学IBD患者的血管并发症,其目的有待进一步研究。

关键词: beplay体育 怎么样,克罗恩病,溃疡性结肠炎,尾加压素,心血管风险,内窥镜活动

核心提示:尿紧张素II (UII)是一种有效的血管收缩剂,具有免疫调节作用,与各种心血管疾病有关。另一方面,炎症性肠病(IBD)患者心血管负担增加,UII受体表达增beplay体育 怎么样加。UII似乎参与了IBD并发症的复杂病理生理学。在本研究中,我们调查了IBD人群的UII水平,并与匹配的对照组进行了比较,以及UII与相关临床和生化参数的联系。本研究结果显示,IBD患者血清UII水平高于对照组。



介绍

beplay体育 怎么样炎症性肠病(IBD)是一种反复发作的慢性气体炎症不可预测的胃肠道[1.].它可以分为两部分克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。虽然这两种疾病有相似的临床表现,但它们在炎症的位置和深度上有所不同。该病的病因被认为是多因素的,是外在因素、遗传倾向、免疫失衡和微生物紊乱之间复杂的相互关系。此外,IBD可以表现出广泛的肠道外表现,影响肾脏、眼睛、关节、肝脏、皮肤、心脏和血液循环[2.-6.].

尾加压素II(UII)是40年前在硬骨鱼的神经分泌系统中发现的一种多向性肽,同时在人类中也发现了它的活性。UII被认为是迄今为止发现的最有效的血管收缩剂,其作用比内皮素-1强10倍[7.].此外,它的表达分布在大多数器官和组织中,包括中枢神经和心血管系统,以及肺、肾、脾、垂体、肾上腺、胃、胰腺、卵巢和肝脏[8.,9]UII活性通过尾加压素受体(UTR)进行调节,激活后,尾加压素受体诱导细胞血浆中的钙动员、平滑肌细胞增殖和collagen合成(10].由于UII的功能广泛,它对人体大多数器官系统都有广泛的影响,因此也与许多疾病和失调有关[11-13]此外,最近的研究表明UII可能具有免疫调节作用,因为UII参与炎症过程的调节[14,15].

在过去的几十年里,IBD的肠外表现和并发症是一个主要问题,越来越多的研究以改善诊断和治疗标准。众所周知,IBD患者具有较高的心血管疾病风险,研究表明他们患心血管疾病的几率更高[16-18].然而,一项丹麦队列研究表明,与普通人群相比,IBD患者传统心血管危险因素的患病率较低,而另一方面,他们的心血管负担较高[19]。这种模糊性已得到证实,但尚不清楚是什么因素导致IBD患者的高心血管风险。由于UII是已知的最有效的血管收缩剂之一,并且众所周知它与心血管疾病相关,因此有理由假设两者之间可能存在联系IBD患者和UII患者的心血管风险[20.,21].此外,鉴于最近的研究指向UII的免疫调节作用,并且由于IBD的标志是慢性炎症,这进一步表明有必要在临床上研究它们之间可能的联系[14,15].此外,最近对UC患者进行的一项研究表明,与健康对照组相比,UC患者的UTR表达增加[22]此外,这种表达在疾病病变和健康组织活检中都被发现增加。

因此,本研究的目的是评估IBD患者的血清UII水平,并将他们与健康、性别和年龄匹配的对照组进行比较。此外,我们还进一步研究了UII水平与相关临床和生化参数之间可能的联系。

材料和方法
研究设计和伦理考虑

该横断面研究于2018年1月至2019年3月期间在斯普利特大学医院和斯普利特大学医学院进行。

在研究开始之前,每位参与者都被告知了研究的目的、课程和程序,并签署了知情同意书。该研究是根据《赫尔辛基宣言》第七版的所有伦理原则进行的,并得到了Sp大学医院伦理委员会的批准lit(批准日期:2017年11月23日)。

学科

这项研究包括50名预先诊断为IBD的成年患者(24名UC患者和26名CD患者)和50名健康、年龄和性别匹配的对照组。根据欧洲关于克罗恩病和溃疡性结肠炎的共识,UC和CD的诊断基于临床、放射学、内镜和组织学特征[23]纳入标准为:疾病持续时间至少1年,过去3个月内疾病活动稳定,年龄在18至65岁之间。排除标准为:糖尿病、肥胖、动脉高血压、使用他汀类药物、心血管疾病、研究开始前3个月内使用皮质类固醇治疗、药物滥用和alc消耗ohol超过40 g/d。

此外,我们还检查了对照组受试者的有关气体的病历此外,我们还根据罗马第四版肠易激综合征标准筛查是否存在腹痛、与排便有关的症状以及大便频率和形式的变化[24以及其他可能表明麸质和乳糖不耐受的症状。如果出现上述任何一种情况,我们将受试者排除在对照组之外。此外,所有潜在的对照组受试者都进行了详细的体格检查,并进行了全血细胞计数和生化参数的实验室分析。我们排除了所有在这些步骤中表现出任何炎症迹象的参与者。

疾病严重程度评估

采用临床和内镜指标进行疾病活动性评价。评估由同一位经验丰富的胃肠病学专家根据最新指南进行,并在采血后2周内进行评估疾病活动性所需的结肠镜检查。根据欧洲关于克罗恩病和溃疡性结肠炎指南的共识,我们使用内镜指标来评估疾病活动,因为它们比临床指标更有优势[25].此外,对所有IBD患者进行了高敏感性C反应肽(hsCRP)和粪钙保护素的评估,以进一步评估疾病的活性。

溃疡性结肠炎内镜严重程度指数(UCEIS)是一种用于评估溃疡性结肠炎活动的定量分级系统。根据评分,疾病活动有四个可能的等级:(0-1)缓解;(2 - 4)温和的;(5-6) -中度活动和(7-8)-严重活动[26].

简单内窥镜CD评分(SES-CD)是用于评价CD活性的定量评分系统。根据大多数研究,解释结果的阈值为:(0-2)缓解;(3 - 6)轻微的活动;(7-15) -中度活动和(≥16)-严重疾病[27].

血液采样和实验室分析

所有血样在禁食12小时后从肘静脉采集。提取后,除UII样本外,所有样本均在同一天进行处理,UII样本离心并储存在-80°C下进行进一步分析。所有程序均按照国际标准在同一实验室和同一实验中进行nced医学生物化学家,在研究中对受试者组不知情。使用人类UII酶免疫分析试剂盒(美国加利福尼亚州伯林盖姆市菲尼克斯制药公司)测定UII的血清水平,根据制造商的说明。来自制造商的分析质量控制样品的浓度在预定义的可接受偏差范围内。分析的线性范围为0.06-8.2 ng/mL,灵敏度为0.06 ng/mL。探针内的变异系数小于10%,探针之间的变异系数较小根据标准实验室程序分析其他生化参数。

粪便样本由经过培训的实验室技术人员在采样后3天内在无菌容器中接收。粪便提取和分析是通过实验进行的ence医学生物化学家。

人体测量和临床评估

所有参与者都进行了详细的回忆、体格检查和测量人体测量特征——体重、身高和身体质量指数(BMI)。为测量体重和身高,使用了内置高度的校准医疗秤(Seca,英国伯明翰)。BMI按公式计算=[体重(kg)]/[身高每平方英尺(m2.)].

统计分析

使用统计软件MedCalc(版本17.4.1;MedCalc软件,比利时奥斯坦德)对收集的数据进行分析定量数据表示为平均值±标准差或中位数和四分位区间,而定性数据表示为整数和百分比。Kolmogorov-Smirnov检验用于估计数据分布的正态性。IBD患者和对照受试者之间的血清UII水平和其他参数的比较由Stu完成凹痕T-测试独立样本或曼-惠特尼U测试。对于定性变量的比较,采用卡方检验。采用Pearson相关性或Spearman相关性评估生化、人体测量和临床参数与血清尿路ii水平的相关性。此外,采用多元线性回归分析确定血清尿路感染水平的显著独立预测因子,并给出相应的报告P具有非标准β系数、标准误差和t值的值。统计显著性水平设置为P< 0.05.

结果
研究人群的基线特征

IBD患者与健康对照组在年龄、性别和人体测量特征方面无统计学差异(表)1.).实验室分析显示,与对照组相比,IBD组的红细胞显著降低(4.7±0.5)vs5.0±0.4 × 1012/ L,P=0.020),血红蛋白(140.4±17.3vs148.1±13.7 g/L,P= 0.015)和白蛋白(39.5±5.1)vs43.7±2.4 g/L,P< 0.001), hsCRP水平显著升高(3.4±2.6)vs1.2±1.1 mg/L,P< 0.001)(表2.).

表1炎症性肠病组和对照组的基线特征beplay体育 怎么样
参数
IBD组(N= 50)
对照组(N= 50)
P价值1.
男性的性别,N(%) 31 (62) 29 (58) 0.838
年龄(岁) 44.3±14.8 40.6±12.3 0.181
体重(公斤) 78.4 ± 14.0 81.1 ± 15.0 0.356
身高(厘米) 176.9 ± 9.8 179.6 ± 7.9 0.130
体重指数(公斤/米2.) 23.9±3.7 24.9 ± 3.4 0.136
收缩压(毫米汞柱) 119.5±11.2 116.6 ± 9.2 0.156
菲律宾(毫米汞柱) 77.7±8.3 75.0±8.6 0.112
吸烟N(%) 12 (24.0) 9 (18.4) 0.660
疾病持续时间(年)2. 6.0 (3.0 - -11.0) - -
UCEIS(分数) 6.0 (5.0 - -7.0) - -
SES-CD(分数) 9.2 (6.6-12.0) - -
Aminosalycilates 32 (64.0%) - -
DMARD 15 (30.0%) - -
单克隆抗体 29 (58.0%) - -
表2炎症性肠病组和对照组的实验室参数。beplay体育 怎么样
参数
IBD组(N= 50)
对照组(N= 50)
P价值1.
红细胞(×1012/ L) 4.7±0.5 5.0±0.4 0.020
血红蛋白(g / L) 140.4±17.3 148.1 ± 13.7 0.015
空腹血糖(mmol/L) 5.1±0.9 5.0±0.6 0.653
尿素(更易/ L) 4.7±1.5 5.6 ± 1.6 0.004
肌酐(μmol/L) 71.4±15.3 75.9±14.7 0.134
总蛋白(g / L) 71.2 ± 6.6 72.1 ± 3.9 0.394
白蛋白(g/L) 39.5 ± 5.1 43.7±2.4 < 0.001
hsCRP(mg/L) 3.4 ± 2.6 1.2±1.1 < 0.001
甘油三酸酯(更易/ L) 1.3±0.9 1.1 ± 0.6 0.311
总胆固醇(mmol/L) 4.8±1.3 5.2±1.2 0.091
高密度脂蛋白胆固醇(更易/ L) 1.3±0.4 1.4±0.3 0.447
低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 2.6 (2.1-3.4) 3.2 (2.4 - -3.9) 0.018
FC(μg / g) 231 (61.5 - -619.2) - -
血清尿紧张素II水平

IBD组血清UII水平明显高于对照组(7.26±1.67)vs1.98±0.68纳克/毫升,P<0.001)(图1).UC患者与CD患者血清UII水平差异无统计学意义(7.15±1.63)vs7.36±1.73 ng/mL,P=(图0.672)1 b).

图1
图1血清尿紧张素II水平。 A:炎症性肠病组与对照组的比较。beplay体育 怎么样B:克罗恩病与溃疡性结肠炎患者的比较。
尾加压素II与其他生化、人体测量和临床参数的相关性

血清UII水平与hsCRP水平呈显著正相关(R= 0.491,P< 0.001),血清UII水平与总蛋白呈显著负相关(R= -0.306,P=0.032)。与其他生化参数无显著相关性(表1)3.).

表3炎症性肠病组血清尾加压素II水平与不同生化、人体测量和临床参数的相关性分析(beplay体育 怎么样N= 50)。
参数
R1.
P价值
hsCRP(mg/L) 0.491 < 0.001
总蛋白(g / L) -0.306 0.032
白蛋白(g/L) -0.182 0.210
甘油三酸酯(更易/ L) 0.057 0.698
总胆固醇(mmol/L) -0.114 0.439
高密度脂蛋白(更易/ L) -0.153 0.298
低密度脂蛋白(更易/ L) -0.1033. 0.487
尿素(更易/ L) 0.013 0.928
肌酐(μmol/L) 0.133 0.356
年龄(岁) -0.072 0.614
体重指数(公斤/米2.) -0.037 0.800
收缩压(毫米汞柱) 0.387 0.005
菲律宾(毫米汞柱) 0.352 0.012
IBD持续时间(年)2. 0.0453. 0.751
FC(μg / g) 0.0483. 0.812
UCEIS(分数) 0.4253. 0.048
SES-CD(分数) 0.4663. 0.028

血清UII水平与两种收缩压呈显著正相关(R= 0.387,P= 0.005)和舒张期(R= 0.352,P= 0.012)血压。血清UII水平与UCEIS呈显著正相关(R= 0.425,P= 0.048)和SES-CD (R= 0.466,P= 0.028)3.).

多元线性回归

多元线性回归分析显示,血清UII水平与hsCRP保持显著相关(β±标准误差,0.262±0.076,P< 0.001)和收缩压(0.040±0.017,P=0.030),在对年龄、性别、BMI和舒张压进行模型调整后,将血清UII水平作为因变量(表4.).

表4血清尿urotensin II水平的独立预测因子的多元线性回归模型。
变量
Β1.
SE
T价值
P价值
年龄 0.009 0.015 0.570 0.571
性别 -0.740 0.405 -1.825 0.075
身体质量指数 -0.106 0.059 -1.793 0.080
SBP 0.040 0.017 2.243 0.030
菲律宾 0.039 0.025 1.535 0.132
高敏C反应蛋白 0.262 0.076 3.469 < 0.001
讨论

这项研究的结果表明,血清UII水平更高的IBD患者与健康对照组相比,虽然没有显著区别UC患者和患者CD。我们所知,这是第一个临床研究探讨血清UII水平在加州大学和CD。

UII和IBD之间的关联仅在最近的一项实验性初步研究中进行了探索,该研究调查了UC患者中UII受体UTR的表达[22]。他们测量了UC病变和健康结肠组织活检中的UTR表达,结果确定UC患者的UC病变和健康组织中的UTR表达均显著高于对照组活检。此外,一项中国动物研究在小鼠身上进行了右旋糖酐硫酸钠注射诱导性结肠炎探讨了UTR在结肠炎症中的作用机制[28].他们给小鼠注射urantide,一种特殊的UTR拮抗剂,从而减轻直肠出血、组织损伤和inter的产生白细胞介素(IL)-17和肿瘤坏死因子(TNF-α)此外,他们还发现,抑制UTR同时降低了核因子-κB的活化在体外在活的有机体内.类似地,一项针对诱发急性肝衰竭小鼠的研究评估了UTR表达和相关机制[15].他们发现,用铀酸处理的小鼠及其相应的UTR下调表达了pro的预防炎性细胞因子增加。TNF-α、IL-1β和干扰素-γ明显低于未使用铀苷治疗的急性肝衰竭小鼠。此外,最近的一项研究利用Kupffer细胞作为模型系统探讨了UTR在急性肝衰竭中的作用[29]他们发现UTR通过使用炎症途径核因子-κB介导促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和干扰素-γ的产生和释放。所有上述研究都表明,UII除了已经确定的血管收缩外,也参与炎症反应的发展和增强。

根据这些结果,可以假设在IBD中,除其他机制外,更高的UII水平和因此更高的UTR活性可能与IBD有关与TNF-α浓度升高相关,导致异常炎症反应的发展[30.]众所周知,IBD与胃肠道粘膜中TNF-α水平升高有关,从而导致与粘膜免疫细胞失调和组织损伤相关的异常炎症反应[31].此外,TNF-α通过破坏上皮屏障、刺激绒毛上皮细胞凋亡和肠上皮分泌趋化因子促进炎症[32]我们的研究结果进一步证实了这种可能性,即UII与hsCRP呈显著正相关,多元线性回归和IBD活动的临床指标也支持了这种可能性。这些结果暗示疾病活动可能与UII水平密切相关。

此外,需要强调的是,以往的研究表明高TNF-α水平在破坏宏、微血管循环中起主要作用[33].它诱导活性氧的产生,导致内皮功能障碍,而一些研究表明,对IBD患者使用抗tnf -α治疗可显著改善内皮功能障碍[32,34].慢性炎症引起的血管内皮的功能和结构变化可能导致IBD患者心血管风险升高[35].此外,随着更严重的疾病活动和随之而来的更大的炎症,伴随这些变化的内皮功能障碍更为严重。最近的两项研究表明,在使用UTR拮抗剂治疗的实验心脏模型中,心功能障碍、纤维化和细胞肥大显著降低[36,37].更多的最近的一项研究表明,UII水平升高与心血管危险因素的严重程度有关[38].

在过去的20年里,慢性全身性炎症在动脉粥样硬化的开始和发展中起着重要的作用已经变得很清楚[39,40].据报道,循环UII可促进活性氧水平的增加,而活性氧是动脉粥样硬化起始的重要分子[41].在一项中国动物研究中,urantide通过增加胶原蛋白含量,降低了高脂血症家兔巨噬细胞病变面积的比例,改善了斑块特征[42].即使UTR拮抗剂下调促炎细胞因子,也不会显著改变脂质分布。总之,尽管UTR拮抗剂没有改变动脉粥样硬化的进展,但它显著影响动脉粥样硬化斑块的组成。这些结果表明UII是asso与动脉粥样硬化过程相关,但其受体UTR的下调仅影响动脉粥样硬化斑块的特性,而不能阻止其实际进展。

我们的结果还确定了血清UII水平与收缩压和舒张压之间的显著正相关。这与其他几项临床和实验研究一致,这些研究发现UII与动脉压之间存在关联,可能是由于其已建立的血管收缩作用[43,44].此外,研究表明,IBD患者的一些传统心血管疾病风险因素的发生率较低,包括高血压[19]在目前的情况下,尽管UII水平与健康受试者相比有所升高,但IBD患者高血压发病率较低的原因仍值得怀疑。很难从我们的研究结果中推测这种歧义的可能原因,需要进一步的研究来阐述这个问题。然而,IBD患者存在的其他因素可能会减弱UII的血管收缩作用。

这项研究有几个局限性。这是一项具有横断面设计的单中心研究。此外,我们的样本量相对较低,无法完全消除所有可能的混杂效应。

结论

综上所述,本研究显示IBD患者的血清UII水平高于对照组。UII与hsCRP、UCEIS和SES-CD之间的正相关进一步支持了这一暗示与IBD的关联。以上结果表明,UII可能参与了IBD的病理生理学,特别是炎症严重程度和疾病活动。然而,未来的研究需要澄清这些联系。

文章强调了
研究背景

炎症性肠病(IBD)患者与cbeplay体育 怎么样ar增加相关另一方面,尾加压素II(UII)是最有效的血管收缩剂之一,具有免疫调节作用,与许多不同的心脏代谢紊乱有关。IBD的特征包括慢性炎症和内皮功能障碍在功能方面,我们有理由假设IBD心脏病风险增加与UII之间存在联系。

研究动机

虽然最近的一项研究表明,与健康对照组相比,溃疡性结肠炎(UC)患者尿路紧张素II受体表达增加,但关于IBD患者尿路紧张素II血清水平的更大规模临床研究仍然缺失。

研究目标

本研究的目的是比较IBD患者和健康对照者的血清UII水平。另外的目标是研究血清尿路蛋白水平与人体测量、临床和生化参数的关系。

研究方法

本研究包括50例预先诊断为IBD的成年患者(24例UC患者和26例克罗恩病(CD)患者)和50例年龄和性别匹配的健康对照组。根据制造商的说明,使用人尿路感染酶免疫试剂盒测定血清尿路感染水平。其他参数根据标准的实验室程序进行分析。

研究成果

分析表明,IBD患者的UII浓度明显高于对照组(7.57±1.41)vs1.98±0.69 ng/mL,P<0.001),而CD和UC患者之间没有显著差异(7.49±1.42)vs7.65±1.41纳克/毫升,P= 0.689)。血清UII水平与高敏C反应肽水平(R= 0.491,P< 0.001), UC内镜严重程度指数(R= 0.425,P= 0.048)和简单内镜下乳糜泻评分(R= 0.466,P= 0.028)的分数。

研究结论

我们的临床结果表明,UII可能参与了IBD的病理生理学,特别是炎症严重程度和疾病活动。

研究展望

未来更大规模的多中心研究需要澄清UII和IBD之间的联系。

致谢

作者要感谢Behmen D, MA对语言的细心帮助。

脚注

稿件来源:特邀稿件

专科类型:胃肠病学和肝病学

原籍国/领土:克罗地亚

同行评审报告的科学质量分类

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P-审核人:Sassaki LY S-编辑:Wu YXJ L-编辑:Filipodia P-编辑:袁YY

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