同行评议开始：2021年4月4日
第一个决定: 2021年5月27日
修改后:2021年6月10日
接受:2021年8月27日,
文章在新闻：2021年8月27日
在线发布：2021年10月14日
急性胰腺炎（AP）是一种炎症性疾病，其中调节途径复杂，并且不太了解。可溶性抑制肿瘤内抑制2（SST2）蛋白受体用作白细胞介素（IL）-33的诱饵受体，以防止IL-33 /抑制肿瘤素的2L（ST2L） - 介导的T Helper（Th）2免疫反应。
调查SST2在AP中的作用。
我们评估了在本研究中注册的123名患者中的SST2和AP的严重程度之间的关联。SST2，C反应蛋白（CRP）和TH1和TH2相关细胞因子的血清水平，包括干扰素（IFN）-γ，肿瘤坏死因子（TNF）-α，IL-2，IL-4，IL-5通过高度敏感的ELISA测量和IL-13，并通过2012年亚特兰大分类标准评估患者AP的严重程度。
AP患者中血清SST2水平显着增加，进一步，与中度严重的AP（MSAP）和轻度AP（MAP）患者相比，严重的AP（SAP）患者中，这些水平显着升高。Logistic回归显示SST2是SAP的预测因子[赔率比（或）：1.003（1.001-1.006），P= 0.000)。sST2临界值为1190 pg/mL，高于临界值的sST2与sap相关。sST2也是AP期间任何器官衰竭和死亡率的预测因子[OR: 1.006 (1.003-1.009)，P= 0.000, or: 1.002 (1.001-1.004)，P分别= 0.012]。另外，SAP组中的Th1相关细胞因子IFN-γ和TNF-α更高，并且SAP组中的TH2相关细胞因子IL-4显着低于MSAP和MAP组中的IL-4。
SST2可以用作预测AP严重性的新型炎症标记物，并且可以调节IL-33 / ST2介导的TH1和TH2淋巴细胞的功能和分化在AP稳态中。
核心提示：急性胰腺炎（AP）是一种炎症性疾病，其中调节途径复杂，并且不太了解。白细胞介素（IL）-33 /抑制肿瘤率2L（ST2L）功能途径参与AP的病理过程。可溶性抑制瘤瘤性2蛋白（SST2）是通过结合IL-33释放的可溶受体，其作为诱饵受体作为诱饵受体。然而，SST2作为最有前途的疾病生物标志物之一，尚未在AP的发育中进行研究。在这项研究中，我们研究了SST2作为炎症标志物的作用，以预测急性胰腺炎的严重程度。
- 引文：张勇，程波，吴志伟，崔志超，宋亚东，陈少英，刘亚宁，朱长成。血清可溶性肿瘤抑制2作为一种新的炎症标志物预测急性胰腺炎的严重程度。世界杂志2021;27 (38): 6489 - 6500
- URL：//www.otazusalle.com/1007-9327/full/v27/i38/6489.htm
- DOI：https://dx.doi.org/10.3748/wjg.v27.i38.6489
急性胰腺炎（AP）是由各种病因引起的胰腺激活引起的，导致胰腺组织的自沸，出血，水肿，甚至坏死，有或没有其他器官功能变化。AP的临床严重程度与其预后有关。严重的AP（SAP）预后差，可能导致多器官功能严重疾病，死亡率达到30％[1］.炎症细胞及其细胞因子的过度激活是AP发病的主要机制之一，AP的发生和结局与免疫功能密切相关[2］.AP不同临床严重程度患者炎症介质变化的研究很重要。更好地了解AP中的调节炎症途径有利于发现新的治疗目标。
致瘤性抑制2蛋白(ST2)是白细胞介素(IL)-1受体家族的一员，具有跨膜(ST2L)和可溶性(sST2)亚型。ST2的配体是IL-33，与ST2L结合可在多种细胞中产生核信号转导和免疫调节功能。IL-33主要由上皮细胞和内皮细胞产生。在暴露于病原体、应激或损伤引起的坏死后，IL-33可以向局部免疫细胞发出组织损伤的信号，从而起到危险信号或警报蛋白的作用[3.］.ST2L可与il - 1r相关蛋白形成异源二聚体，广泛存在于肥大细胞、T helper (Th)2细胞、树突状细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞的膜中[4，5］.IL-33/ST2L轴在多种炎症、心脏病和癌症中的重要性和作用已被评估和证实。sST2作为在循环中释放的可溶性受体，通过结合IL-33起到诱骗受体的作用，因此，sST2通过抑制IL-33/ST2L轴信号转导，参与IL-33/ST2L轴激活的平衡/应答。
IL-33 / ST2L功能途径参与CoxSackeivirus B5（CVB5）诱导的胰腺炎[6］.ST2L缺乏的小鼠发生严重的胰腺炎。与此相反，经重组IL-33处理的野生型小鼠病毒滴度明显降低，胰腺炎减弱，提示IL-33/ST2L参与了AP的病理过程。SAP可导致多器官严重失调，包括AP相关的心肌、肾脏或肺损伤。在临床研究中，sST2被认为是监测心力衰竭患者治疗的重要标志，较高的sST2与更严重的右心室功能障碍和更高的平均肺动脉和右心房压力相关[7-9］.sST2也被认为是肾损伤患者的重要预后标志物，其中sST2的特异性特征使透析终末期肾病患者的风险得到更好的评估[10］.它也被发现在肺部疾病，败血症，创伤和胃肠疾病中是相关的[11-14］.sST2可作为心、肺、肾损伤的生物标志物，也可作为AP严重程度的生物标志物。然而，sST2作为最有前景的疾病生物标志物之一，尚未在AP的发展中进行研究。
IL-33 / ST2L途径促进CD4+t细胞分化为非典型Th2表型[15］.CD4.+T细胞在胰腺炎发病机制中发挥重要作用[16］.在本研究中，我们研究了IL-33/ST2L通路是否及如何参与不同临床严重AP患者的AP。
2018年1月至2020年8月郑州大学第一附属医院急诊外科、急诊内科和综合重症监护病房(ICU)住院AP患者123例。受试者纳入标准包括:(1)年龄18-90岁;(2)经临床和影像学证实的AP;(3)入组前< 24小时出现综合征。排除标准为:(1)妊娠或免疫缺陷、急慢性肝炎、终末期肝肾疾病、恶性肿瘤或外伤患者;(2)近3个月使用过激素或免疫抑制剂的患者;(3)慢性胰腺炎。本研究符合医学伦理标准，并获得医院伦理委员会批准。所有参与者均提供书面知情同意。
收集人口统计和临床数据，包括年龄，性别，种族，体重指数（BMI），病因和合并症。根据2012年亚特兰大分类标准，患者分为：（1）MILD AP（地图）：没有器官衰竭和局部和全身并发症;（2）适度严重的AP（MSAP）：局部和/或全身并发症和/或瞬态器官衰竭（<48小时）;（3）SAP：持久的器官失败（> 48小时），有或没有局部并发症。
血清的制备、外周静脉血样收集(4毫升)从每个病人在症状出现后24小时之内,允许血栓在室温下2小时前在1500转离心20分钟。血清整除,储存在-80°C,直到进一步的测试。实验室技术人员对基线数据和患者AP严重程度一无所知。采用人sST2酶联免疫吸附测定试剂盒(Elabscience，中国武汉)测定血清sST2水平。使用Elabscience的ELISA试剂盒检测血清c反应蛋白(CRP)和th1细胞相关炎症因子干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-2和th2细胞相关炎症因子IL-4、IL-5和IL-13的水平。
数据的正态性采用Shapiro-Wilk检验，同质性采用Levene检验。正态分布计量资料用均数±SE表示，组间数据比较采用Student’st差异检测与分析。非正常分布的测量数据由中位数和间隔范围[M（IQR）]表示，并且组之间的数据比较使用Kruskal-Wallis测试，以及非参数曼诺 - 惠特尼U两组比较采用检验法。的Z值用于统计。分类变量用百分比和频率来描述，并使用卡方检验来检验分类变量之间的显著差异。使用单变量和多变量二元logistic回归分析评估血清sST2水平对严重程度的影响，并在调整后的单变量分析中检验显著的混杂因素。结果以调整优势比(ORs)和相应的95%置信区间(CIs)表示。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析获得最佳sST2截止点。此外，将IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5和IL-13数据进行对数转换进行分析。采用Spearman秩相关分析sST2、IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-13与总住院时间和ICU住院时间的关系。P< 0.05被认为有统计学意义。所有统计分析均使用SPSS 21.0版本进行。
本组123例患者中，MAP患者55例(45%)，MSAP患者37例(30%)，SAP患者31例(25%)。AP的病因为胆道结石(74.8%)，酒精(8.9%)，腹腔镜下复诊
健康对照组BMI低于MAP组、MSAP组和SAP组，差异有统计学意义(Z= -3.15,P= 0.002,Z= -3.16,P= 0.002,Z= -5.046,P= 0.000）。地图和MSAP组之间的BMI没有显着差异（Z = -2.27，P= 0.820)。MAP组和MSAP组的BMI均低于SAP组(Z = -2.767，P= 0.006，z = -2.452，P= 0.014分别）。
MAP组伴高血压3例，糖尿病3例，冠心病3例。MSAP组2例高血压，3例合并糖尿病，1例合并冠心病。SAP组2例合并高血压，5例合并糖尿病，1例合并冠心病。两组之间在共病、高血压、糖尿病和冠心病方面没有显著差异。123例患者均未服用免疫抑制剂。经统计学分析，AP组在年龄、性别和种族方面无显著差异。与健康对照组相比，AP组患者在年龄、性别或种族方面没有显著差异(见表)1）.
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地图 （n =55)
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msap（n =37）
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SAP（n =31）
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控制 （n =42）
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χ2/t
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P价值
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| 年龄，年 | 45.16±1.74 | 50.35±2.54 | 51.94±2.42 | 45.60.±1.75 | 2.173 | 0.093 |
| 性别 | 4.418 | 0.220 | ||||
| 男性 | 34 (61.8) | 21（56.8） | 14（45.2） | 18（42.9） | ||
| 女性 | 21日(38.2) | 16（43.2） | 17 (54.8) | 24 (57.1) | ||
| BMI，kg / m2 | 25.63（2.15） | 25.81（1.97） | 26.54 (1.22) | 24.61 (2.09) | 28.518 | 0.000 |
| 种族 | 1．7 | 0.721 | ||||
| 汉族 | 52（94.5） | 36（97.3） | 31（100.0） | 41 (97.6) | ||
| 少数民族 | 3（5.5） | 1 (2.7) | 0 (0.0) | 1 (2.4) | ||
| 病因 | 9.374 | 0.677 | ||||
| 胆道结石 | 45 (81.8) | 27（73.0） | 20 (64.5) | |||
| 含酒精的 | 4（7.3） | 4 (10.8) | 3 (9.7) | |||
| ERCP. | 1（1.8） | 0 (0.0) | 1（3.2） | |||
| 代谢 | 1（1.8） | 1 (2.7) | 1（3.2） | |||
| 混合（酒精+胆石） | 2（3.7） | 3 (8.1) | 5 (16.2) | |||
| 药物诱发的特发性 | 1（1.8） | 0 (0.0) | 0 (0.0) | |||
| 伴随疾病 | 1（1.8） | 2 (5.4) | 1（3.2） | |||
| 高血压 | 3（5.5） | 2 (5.4) | 2（6.5） | 0.044 | 0.978 | |
| 糖尿病 | 3（5.5） | 3 (8.1) | 5 (16.1) | 2.691 | 0.283 | |
| 冠状动脉心脏疾病 | 3（5.5） | 1 (2.7) | 1（3.2） | 0.515 | 0.860 | |
| 胆囊炎 | 3（5.5） | 1 (2.7) | 2（6.5） | 0.582 | 0.747 |
为了确定IL-33/ST2L通路是否参与了AP，我们检测了AP后血清中IL-33和sST2的表达。所有AP患者的血液中IL-33水平极低。几乎所有样本均在IL-33 ELISA检测限以下，只有7例患者的检测值高于该值。此外，低的、几乎检测不到的IL-33水平不太可能与恶化的临床结果相关。然而，我们同时检测了sST2的水平。
AP组与健康对照组sST2含量符合正态分布，方差均匀性好。我们观察到AP患者的sST2水平高于健康对照组(1115.4)vs211.1 pg / mL,t= 9.355，P= 0.000）（图1）.三个AP组的sST2值均不符合正态分布，且为非参数Kruskal-WallisH多组间比较采用检验法。SAP组sST2水平显著高于MSAP组和MAP组(Z = -3.510，P =0.000，z = -7.305，P =分别为0.000)。MSAP组中SST2的水平显着高于地图组（Z = -6.489），P =0.000)。数据如图所示2和表格2．SAP组中的CRP水平明显高于MSAP和MAP组（Z = -5.634，P =0.000, z = -7.150，P =分别为0.000)。MSAP组CRP水平高于MAP组(Z = -2.891，P =0.000）（图3.）.这表明SST2表达在SAP组中增加，并且IL-33信号传导在调节AP期间调节炎症反应的作用。
我们进行了多变量分析以评估SST2与SAP的关系是否真正独立。Logistic回归表明，入学的SST2水平[或：1.003（1.001-1.006），P= 0.000)是SAP的预测。与ROC曲线,血清sST2水平的最佳截止值作为预测指标的SAP预计是1190 pg / mL,它产生的敏感性为90.3%,特异性为76.1%,曲线下的面积为0.889(95%置信区间:0.829—-0.949;P= 0.000）（图4）.
SST2也是AP [或：1.006（1.003-1.009）的任何器官失败和死亡率的预测因子，P= 0.000, or: 1.002 (1.000-1.004)，P分别= 0.012]。BMI和CRP也在入场时的SAP预测因子[或：2.629（1.075-6.429），P= 0.034，或：1.066（1.031-1.101），P分别= 0.002]。但是，BMI和CRP的价值无需预测器官衰竭和死亡率。SST2，CRP，年龄，BMI和性别未预测坏死。数据显示在表中3.．此外，sST2水平与总住院时间和ICU住院时间呈显著相关(r= 0.463,P= 0.000,r= 0.673，P= 0.000)(表4）.
| 变量
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或（95％CI）
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P价值
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变量
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或（95％CI）
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P价值
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| 地图/ MSAP和SAP | 坏死 | ||||
| 年龄 | 1.031（0.969-1.097） | 0.330 | 年龄 | 1.019（0.990-1.049） | 0.209 |
| BMI. | 2.629 (1.075 - -6.429) | 0.034 | BMI. | 0.973 (0.695 - -1.362) | 0.847 |
| 性别 | 1.096 (1.001 - -1.006) | 0.910 | 性别 | 0.529 (0.234 - -1.198) | 0.127 |
| c反应蛋白 | 1.066（1.031-1.101） | 0.002 | c反应蛋白 | 1.009（0.995-1.023） | 0.209 |
| sST2 | 1.003 (1.001 - -1.006) | 0.000 | sST2 | 1.000（0.999-1.001） | 0.837 |
| 任何器官衰竭 | 死亡率 | ||||
| 年龄 | 1.017（0.963-1.074） | 0.546 | 年龄 | 1.024 (0.967 - -1.085) | 0.411 |
| BMI. | 1.407 (0.788 - -2.511) | 0.248 | BMI. | 1.685 (0.731 - -3.883) | 0.220 |
| 性别 | 0.246（0.050-1.202） | 0.083 | 性别 | 0.249（0.040-1.563） | 0.138 |
| c反应蛋白 | 1.030（0.991-1.071） | 0.128 | c反应蛋白 | 1.009 (0.987 - -1.032) | 0.415 |
| sST2 | 1.006 (1.003 - -1.009) | 0.000 | sST2 | 1.002（1.000-1.004） | 0.012 |
为了进一步探索AP的生物机制，我们研究了血清中的TN1相关细胞因子IFN-γ，TNF-α和IL-2和TH2相关细胞因子IL-4，IL-5和IL-13以澄清炎症过程在AP发病机制中的作用。在对数转化后测量的炎症因子的浓度符合正态分布。统计分析表明，SAP和MSAP组中的IFN-γ和TNF-α的血清水平高于地图组中的水平，差异是显着的。SAP和MSAP组之间的IFN-γ和TNF-α没有显着差异。SAP组中的IL-4表达明显低于地图和MSAP组的表达，但地图和MSAP组之间没有显着差异。在地图，MSAP和SAP组之间的IL-2，IL-5和IL-13表达没有显着差异（表5）.
| LN(炎症因子pg/mL)
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地图，平均值±SE
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msap，平均值±se
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SAP，平均值±SE
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F
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P价值
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| LN（IFN-γ） | 1.98±0.07 | 2.57±0.08b | 3.08±0.07b | 53.393 | 0.000 |
| LN (TNF -α) | 1.63±0.04 | 2.07±0.05b | 2.33±0.05b，d | 45.369 | 0.000 |
| LN (- 2) | 1.06±0.05 | 1.05±0.06 | 0.99±0.05 | 0.362 | 0.697 |
| LN (il - 4) | 1.02±0.03 | 0.99±0.04 | 0.64±0.03b，d | 23.195 | 0.000 |
| LN (IL-5) | 0.10±0.05 | 0.10±0.07 | 0.13±0.08 | 0.043 | 0.958 |
| LN（IL-13） | 0.76±0.03 | 0.68±0.06 | 0.63±0.07 | 1.703 | 0.187 |
Th1细胞相关炎症因子IFN-γ和TNF-α的表达与总医院住院的长度和ICU总长度呈正相关，而TH2细胞相关炎症因子IL-4的表达与长度负相关住院总住宿和ICU总住所（表4）.
我们的研究结果显示SAP患者sST2水平明显升高，th1相关细胞因子IFN-γ和TNF-α明显升高，th2相关细胞因子IL-4明显降低。这表明ap的病理生理过程中参与了IL-33驱动的th2型炎症反应不足。sST2是ST2受体的分泌形式，作为IL-33的诱饵受体，从而使IL-33的功能失活。sST2表达增加对促炎细胞因子的反应[17］.我们的数据与之前的一项研究一致，该研究显示AP患者sST2水平升高[18］.重要的是,在我们的研究的水平sST2预测总呆在重症监护病房的住院时间和长度,以及预测器官衰竭和死亡在美联社。这些数据支持我们的研究结果显示,SAP患者经常有更高的血清水平sST2地图和MSAP患者相比,早期sST2水平升高与AP预后恶化有关，IL-33在AP中的正常功能可能受到抑制。
SAP可引起严重的全身炎症和多器官功能障碍。据报道，内源性危险信号，如组织损伤或坏死，外源性危险信号，如微生物病原体和内毒素，可以增强sST2的产生，刺激炎性细胞因子的分泌，从而削弱暴露于危险信号的器官的免疫反应，并导致不利的结果[19］.有研究表明，血清sST2水平在炎症性疾病中显著升高，并可作为多器官功能障碍综合征(MODS)、心血管事件、心力衰竭、急性低氧性呼吸衰竭和肾衰竭进展的预后生物标志物。一项基于心肺复苏的研究表明，血浆sST2水平与MODS和早期死亡的高风险相关[20.］.sST2在急性低氧性呼吸衰竭中的作用表明，使用sST2浓度来指导呼吸机管理可能更准确地反映潜在的肺损伤，并优于传统的呼吸机释放准备措施[21］.较高的SST2水平预测严重败血症中的死亡率[12］.这些调查结果同意我们的结果表明SST2是AP期间任何器官衰竭和死亡率的预测因子。
IL-33/ST2L通路已被证明通过促进Th2反应和抑制Th1反应介导不同疾病炎症的调节[22，23］.缺乏IL-33信号传导的小鼠显着产生更严重的胰腺炎[6］.基于IL-33 / ST2信号通路对TH1和TH2细胞的调节效果，我们进一步测量了AP患者TH1和TH2细胞的功能。我们研究中的一个重要发现是TH1-和TH2相关细胞因子与AP的严重程度之间的关系。SAP患者TH1细胞中TH1细胞中的细胞因子水平显着高于地图和MSAP患者的细胞因子，与SAP患者相比，患有MAP和MSAP患者的TH2细胞中的细胞因子显着增加。在我们的研究中，我们观察到SST2和TH1细胞因子IFN-γ和TNF-α增加，并且在SAP中降低了TH2细胞因子IL-4。我们推测SST2的SST2在SAP中可能导致IFN-γ和TNF-α的增加，并且通过拮抗IL-33 / ST2信号通路的IL-4降低，而该推断仍然需要通过进一步的动物研究来验证未来。
SAP组中Th1相关细胞因子IFN-γ和TNF-α的血清水平高于地图和MSAP组中的水平，并且SAP组中TH2相关细胞因子IL-4的表达明显低于地图和msap组。Th1相关炎症因子IFN-γ和TNF-α的表达与总医院住宿的长度呈正相关，并且ICU总留下的总终止，并且Th2细胞相关的炎症因子IL-4表达与医院的长度负相关和ICU保持。结果表明，Th1细胞相关的免疫反应是加剧AP的发育的重要因素，TH2细胞可能在AP的发育中具有保护作用。我们的研究结果表明，Th1和Th2细胞参与了AP的严重程度的细胞因子依赖性途径。结果证明，免疫反应的变化在AP的发病机制中发挥着重要作用。
在这项研究中，我们发现SAP患者的免疫不平衡。SAP患者血清中的Th1细胞相关细胞因子IFN-γ和TNF-α高于患有MSAP患者的IFN-γ和TNF-α。我们还发现，TH1细胞相关炎症因子IFN-γ和TNF-α的表达水平与总医院住院的总长度和ICU总持久性呈正相关。这一发现与最新的研究一致，表明炎症因素在AP的发病机制中发挥着一致作用[24-26］.IFN-γ和TNF-α能刺激B细胞产生抗体，激活巨噬细胞和CD8+T细胞，促进细胞介导免疫和细胞毒性T细胞反应[27，能诱导Th1细胞分化，抑制Th2细胞增殖。前期研究结果及本研究表明，Th1细胞参与了AP的发病过程，特别是SAP的发展过程。Th1细胞通过释放Th1相关的炎症因子，加剧了AP的病理生理过程。
在人类中，SST2的血清浓度在几种疾病中增加，例如心脏病，肺病，烧伤损伤和移植物与宿主病[28-33］.很少有研究报道IL-33/ST2信号通路对AP发生发展的影响[6，34-36]在AP的发病机制中，已经向TH1和TH2细胞进行了不太关注[24］.在本研究中，我们发现SAP中th2相关细胞因子IL-4的表达明显低于MAP和MSAP。Th2相关炎症因子IL-4的表达与住院时间和ICU住院时间呈负相关，提示Th2细胞参与AP的发病，并有改善急性胰腺炎症状的趋势。总的来说，Th2细胞可能对AP的发育具有保护作用，倾向于延缓其发育。
我们的研究有一些局限性。首先，主要的限制是样本量小，这可能降低了识别真实阳性结果的统计能力、准确性和有效性。未来需要更大的样本量来验证结果。其次，本研究是单中心研究，可能会导致选择偏差。第三，在胰腺炎合并胆囊炎的病例中，胆囊炎可能会影响研究结果。第四，我们没有检测Th1和Th2细胞的数量。最后，在我们的研究中建立AP和升高的sST2浓度之间的初步关系是新颖和有用的，但有必要在后续的纵向研究中确定sST2对AP预后的长期预测价值。
综上所述，sST2可能作为预测AP严重程度的新炎症标志物，并可能调节IL-33/ st2介导的Th1和Th2淋巴细胞在AP稳态中的功能和分化。
急性胰腺炎的临床严重程度与预后有关。炎症细胞及其细胞因子的过度激活是AP发病的主要机制之一，研究不同临床严重程度AP患者炎症介质的变化在临床上具有重要意义。白介素(IL)-33/ST2L功能通路参与AP的病理过程。可溶性致瘤抑制2 (Soluble suppression of tumorigicity 2, sST2)是ST2受体的一种分泌形式，是IL-33的诱饵受体。在本研究中，我们研究了sST2是否可以作为预测急性胰腺炎严重程度的一种新的炎症标志物。
在这项研究中,作者关注的功能sST2在预测的严重性美联社。要解决的关键问题是联系IL-33 / ST2L通路和美联社。解决这些问题的意义可能构成一个新的治疗目标调节免疫激活在美联社炎症风暴。
本研究的目的是探讨sST2在AP中的作用。
作者评估了123例纳入本研究的患者sST2和AP严重程度之间的关系。采用高灵敏ELISA法检测血清sST2、c反应蛋白(CRP)、Th1-及th2相关细胞因子IFN -γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-13水平，采用2012年亚特兰大分类标准评估AP患者病情严重程度。
与中、轻急性胰腺炎患者相比，AP患者血清sST2水平显著升高，重症急性胰腺炎(SAP)患者血清sST2水平显著升高。sST2的截止点为1190pg/mL，与SAP有关。
本研究提示sST2可能作为一种预测急性胰腺炎严重程度的新的炎症标志物，sST2可能调节IL-33/ST2L介导的Th1和Th2淋巴细胞在急性胰腺炎稳态中的作用和分化。
在随后的纵向研究中，有必要确定AP预后的SST2的长期预测值。此外，IL-33 / ST2L在急性胰腺炎中的作用需要在两者中进一步验证在活的有机体内和体外实验。
我们感谢研究参与者和临床工作人员对本研究的贡献。
原稿来源:自荐原稿
专业类型：胃肠病学和肝脏学
原产地:中国
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P-Reviewer: Barauskas G, Pezzilli R S-Editor: Ma YJ L-Editor: Filipodia P-Editor: Liu JH
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