意见审查 开放访问
版权 ©2021年作者(年代)。 白石登出版集团有限公司出版beoplay app苹果系统下载保留所有权利。
世界胃肠内镜杂志。 2021年10月16日; 13 (10): 451 - 459
2021年10月16日在线发布。doi:10.4253 / wjge.v13.i10.451
提出“胆石性胰胆管炎”一词,以明确胆石性胰腺炎需要紧急内镜逆行胰胆管造影
正敏Isogai
Isogai雅俊,日本岐阜市大垣县名和医院外科503-0852
ORCID号码: 正敏Isogai (0000-0001-9136-8369).
作者的贡献Isogai M构思了手稿的构思,审查了文献,起草了手稿,并批准了文章的最终版本。
利益冲突声明:没有需要披露的利益冲突。
开放获取:这篇文章是一篇开放获取的文章,由内部编辑选择,完全由外部评审员同行评审。它是分布式依照创作共用署名非商业性(4.0 CC通过数控)许可证,允许别人分发,混音,适应,建立这个工作非商业化,和其派生作品在不同的条款进行许可,提供最初的工作是正确地引用和非商业使用。看到的:http://creativecommons.org/Licenses/by-nc/4.0/
相应的作者: Masatoshi Isogai,医学博士,医生,外科,外科,Nawa医院,6-50,大垣,503-0852,日本岐阜。 masatoshi.isogai@gmail.com
收到:2021年4月4日
同行评议开始: 2021年4月4日
第一个决定: 2021年6月24日
修改后:2021年7月4日
接受:2021年7月29日
文章在新闻: 2021年7月29日
网上发表:2021年10月16日

摘要

Opie的“胰管阻塞”和“普通渠道”理论通常被认为是胆石急性胰腺炎(AP)所涉及的机制的解释。共同频道阐明了由于胆结石因坏溶胀性胰腺炎的机制。对于胰管阻塞,大多数患有嗜益偶突梗阻的大多数患者的临床图像伴有血均胆囊炎的危及危及生命的急性胆管炎,而不是AP,云层覆盖了对胆砂AP的严重程度的理解。根据修订的亚特兰大分类,很难将这些临床特征视为严重胰腺炎的迹象。因此,术语“胆石胆管炎炎”被建议通过持续的安瓿石块撞击来定义急性胆管炎的严重疾病。它包含“胆管炎”和“胆石胰腺炎”的术语。“胆管炎”是指由于顽固的肝细胞坏死的焦点回流由于持续的安氨酰梗阻引起的转氨酶水平的显着升高反冲的胆管反流因胆管灰回流而导致的急性胆管炎。“胆结石胰腺炎”是指胰管阻塞所下列的胰腺酶水平升高。这种胰腺病变的特征在于最小或轻度炎症。胆结石胆管痴呆症在临床实践中可能是有价值的,用于指定需要紧急内窥镜逆行胆管胆囊术的胆石AP,具有内窥镜晶状体术。

关键词: 胆石胰腺炎胆源性肝炎急性胆管炎坏死性胰腺炎病理生理学内镜逆行胰胆管造影

核心提示:胆石性胰胆管炎是指胆石性急性胰腺炎合并危及生命的急性胆管炎,由于持续性壶腹结石嵌塞,需要紧急内镜下逆行胰胆管造影和内镜下括约肌切开术。胆管胰腺炎是由胆管炎和胆石性胰腺炎合并而成。“胆管炎”是指持续性壶腹梗阻引起的转氨酶水平显著升高,经广泛肝细胞坏死灶反射,胆管静脉反流而引起的急性胆管炎。“胆石性胰腺炎”是指胰管阻塞导致胰酶水平升高,胰腺病变以轻微或轻微的炎症为特征。



介绍

胆结石的存在是急性胰腺炎发生的重要原因之一。一般来说,胰腺流出物梗阻可引起胆石AP[通常由Vater壶腹部暂时嵌塞的结石引起]。1].大多数胆砂AP患者由于石头的最终通过而具有轻度疾病,表现出快速的客观改善。然而,剩下的患者中严重疾病的病理生理学,对常规支持治疗的难以令人争议。除了胆结石中的胆结石AP的发病率低(3.4%[2), 7.7% (3.[]),病程迅速,胰腺组织相对不易检测AP,阻碍了对胆结石AP严重病变机制的研究[4].考虑到这些问题,人类的调查可能依赖于早期疾病课程中进行的尸检或紧急手术的结果。在20世纪80年代之前,应急手术是常见的;但是,他们不再是常见的做法。基于尸检调查结果,尤金OPIE提出了1901年的“胰管阻塞”和“共同渠道”理论,通常被认为是胆石AP所涉及的机制的解释[4].Opie的假设可以总结为:(1)结石嵌塞在胆管终末或静脉壶腹部,同时阻塞胆管和胰管。梗阻的胰液和胆汁可能被压入胰脏和肝实质并穿透其周围组织,导致间质水肿性胰腺炎和/或脂肪坏死(“胰管梗阻”理论)和组织分别出现胆色素染色和/或黄疸;(2)直径约3mm的小结石,大到足以放置在十二指肠口,大多为2mm到2.5 mm,但太小而不能阻塞胆管和胰管口,使两管成为一个连续的封闭通道。胆囊的收缩克服了胆管和胰管之间任何微小的压力差,这可能导致胆汁反复回流到胰管,引起坏死性胰腺炎(NP)(“共道”理论)。

胰管梗阻理论认为,由于结石体积大,胆总管长度很短,双管同时梗阻,导致AP。然而,持续性壶腹结石嵌塞合并胆胰梗阻引起的重症疾病仍有争议。这是本意见回顾中考虑的主要问题之一。

Np和通石

通道理论阐明了胆结石引起NP的原因。动物模型显示,蛋白酶的激活高度依赖于钙的释放[5,胆汁酸诱导钙释放信号,导致胰腺腺泡细胞损伤[6].然而,对胆汁回流到胰管的证据和嵌塞结石的存在提出了疑问,这阻止了广泛接受这一假设。最近,组织学证据表明胆汁返流到胰腺是NP的原因已有报道[7,以及Opie推测已久的“共同通道”理论,即NP代表胆汁的主要作用,也得到了证实。在20世纪80年代Isogai报道的一个案例中7,术中胆管造影未见胆管结石。然而,它显示造影剂回流到胰管,提示一个“解剖的”总通道转变为一个“功能的”总通道[8].凯利(9]指出正常的胆总管对胆汁反流是必要的,有利于结石的排出。因此,在没有嵌塞结石的情况下,几乎所有位于狭窄十二指肠口并导致胆汁返流到胰管的小结石,在触发NP后不久都可能被排空排出,因此不能提供其以前嵌塞的证据[710.].

长共同通道(11.],利用十二指肠口的嵌顿结石实现两导管之间的交流,但在胆囊结石患者AP中并不普遍存在。Hernández和Lerch[12.],发现胆结石经胆道迁移导致Oddi括约肌功能性狭窄,在胰管和胆管之间形成一条共同通道。1909年,奥佩和米金斯[13.]报告一例NP合并圣托里尼管异常,管口较宽。他们的结论是,十二指肠内容物可能反流到胰管,导致NP;肠激酶是胰腺蛋白水解酶最有效的激活剂,存在于十二指肠分泌物中。结石的通过可引起类似的括约肌扩张,允许十二指肠胰反流[14.].然而,由于十二指肠内容物没有色素表明其存在,组织学上很难证明反流是NP的原因。

有关胆胰梗阻的争议

Opie指出,埋伏壶腹结石引起的胰腺病变可能是间质性水肿性胰腺炎,其临床症状通常在第一周内消失[15.].也可能是脂肪坏死,这可能是由脂肪酶(少数不需要激活的胰腺酶之一)引起的,巨噬细胞吞噬了它,随后可能被纤维化组织的小灶所取代[16.].Acosta17.]指出,在胆结石AP合并持续性壶腹梗阻的早期,胰腺并发症可能是胰腺粘液瘤,包括胰腺炎性包块、胰腺周围液体和脂肪坏死。同样,Oria18.]指出,胆道梗阻本身并不会导致持续的胰腺炎症或其恶化。此外,无反流的胰管阻塞是否导致人类NP仍不清楚[4].此外,大多数壶腹结石嵌塞患者的临床表现通常以胆管炎和败血症为主,而不是AP[14.],这使人们对胆结石AP的严重程度的认识变得模糊,并导致对胆结石AP患者的治疗出现混乱和争议。

如前所述,在Opie时代,肉眼可见的脂肪坏死和/或间质性水肿胰腺炎和黄疸和/或胆色素染色分别是持续性胰管和胆管阻塞的指标。目前可用的生化测试表明,胆石AP患者在疾病早期肝脏和胰腺酶水平高。对伴有轻微或轻度胰腺炎症的胆结石AP患者(少数NP患者接受了肝活检)的肝活检标本的组织病理学研究表明,血清转氨酶水平升高反映了组织病理学上的急性炎症性肝细胞坏死(中性粒细胞在消失的肝脏内及周围聚集)细胞板)和急性胆管炎(门脉三联征胆管腔内及周围中性粒细胞浸润)[19.].利用电子显微镜,还可以观察到疏松的肝细胞板、扩张的小管中保留的胆道物质,以及细胞质脱落到Disse间隙[19.].因此,胆结石AP患者早期病程中肝酶水平的升高反映了显微镜下肝细胞坏死和胆管炎,这些肝细胞坏死和胆管炎是由于移行胆管结石引起的Vater壶腹部突然堵塞引起的[19.].肝酶从退化和坏死的肝细胞中逸出,引起明显的高转氨血。这些胆汁淤积、急性胆管炎和肝细胞坏死同时发生的肝组织病理学变化与胆结石性肝炎患者的观察结果一致[20.,这个问题将在后面讨论。根据胆结石AP、Neoptolemos的肝组织病理学改变21.]得出结论,胆结石AP中胆管和胰管均存在一定程度的梗阻。而入院时血清胆红素反映的是胆管结石持续存在导致胆管“持续性”梗阻的程度。因此,血清转氨酶的升高符合暂时性壶腹梗阻的概念,并有助于建立胆结石的病因学。谷丙转氨酶(ALT)水平升高被广泛认为是鉴别AP胆道病因最有效的方法,1994年的一项meta分析发现,> 150单位/L的ALT水平对胆结石AP的阳性预测价值为95%[22.].安德森进行的一项前瞻性研究23.]的研究表明,ALT越高,胆道原因发生的可能性越大;> 300单位/L和> 500单位/L的ALT水平的阳性预测值分别为87%和92%。

1991年,Isogai20.]提出了“胆石肝炎”一词作为一种新的临床特征,其定义是在胆管胆石嵌塞的早期,由于急性炎症性肝细胞变性和坏死导致血清转氨酶水平显著升高。仅转氨酶水平的显著升高就可诊断为所谓的肝炎。然而,胆结石肝炎的发病机制不同于普通肝炎,肝细胞坏死确实是胆汁淤积的结果。肝细胞变性和坏死已被组织学证实是急性胆管梗阻引起的肝损伤的急性炎症反应,这种反应在早期消退后是短暂的和可逆的[20.].很容易想象,如果胆管阻塞,影响石头,它变成了一个封闭的系统充满胆汁和病理变化在胆管胆汁郁积等压力的增加,或感染可能影响绑定的肝细胞胆汁小管,导致肝细胞损伤(20.].Mayer和麦克马洪24.报道,瞬时安瓿梗阻导致胆管压力快速上升和随之而来的肝细胞损伤。动物模型表明,胆汁淤滞和炎症的组合导致淋巴循环的机械不足,导致广泛的肝细胞坏死[25.].除了肝微循环的标记抑制之外,肝脏中的中性粒细胞浸润的增加代表急性胆管梗阻期间肝损伤的潜在来源[26.].在大约一半的胆石型肝炎患者中,胆囊大体表现为急性胆囊炎。然而,急性胆囊炎在胆石型肝炎患者中明显比对照组患者更少见,而胆囊的急性炎症被认为是继发于胆管阻塞[20.].同样,急性胆管炎的组织学证据被认为是在胆管阻塞后,而不是转氨酶升高的初始过程[20.].2016年,哈27.]建议排除因胆结石性肝炎入院时出现急性胆管炎的患者。在顽固性导管压力急剧激增的情况下,血清转氨酶水平显著升高[27.].

这些高水平的肝脏检查结果(胆结石性肝炎)应提高临床医生对急性胆道疾病伴胆结石AP共存的认识。在小管-正弦屏障的形成中起作用[28.],而交界网的不连续提供了胆管腔与细胞间隙之间的直接通道[29.].因此,肝酶水平升高(显微镜下肝细胞坏死的血清学反映)表明屏障被破坏。如果胆管持续梗阻导致急性升程胆管炎,胆管内压力进一步增加,则可使胆汁反流到循环血液中。

传统上,临床医生较少关注由嵌顿胆管结石引起的肝酶水平显著升高的肝胆疾病;这似乎是治疗胆石性AP患者的致命弱点。这可能是不可避免的,因为术语“胆石性AP”仅指“胰腺炎”。“胆结石性肝胰腺炎”一词反映了肝脏和胰腺酶水平的升高,这可能更好地指导临床医生注意在胆结石AP病程早期,Vater壶腹部暂时嵌顿的结石在肝脏和胰腺引起的肝胆胰病变。

将严重疾病细分为两类

修订后的亚特兰大AP分类将中度和重度AP分别定义为存在暂时性器官衰竭、局部并发症或共病疾病加重和持续性器官衰竭[15.].随后,出现了一个临床难题:AP患者的病因是否为胆石(即。胆石症AP)有轻微或轻微胰腺炎并发危及生命的急性胆管炎的持续性壶腹结石嵌塞诊断为中度或重度AP?这些临床特征很难说明AP的严重程度。为了解决上述困境,作者建议使用“胆石性胆管胰腺炎(CP)”一词来定义严重疾病伴轻微或轻度胰腺炎并发危及生命的急性胆管炎。胆结石性胰腺炎包括胆管炎和胆石性胰腺炎。“胆管炎”是指持续性壶腹梗阻引起的转氨酶水平显著升高(胆结石性肝炎)反射广泛肝细胞坏死灶,经胆管静脉反流而引起的急性升程胆管炎。相反,“胆石性胰腺炎”是指由于胰管阻塞导致胰酶水平升高,胰腺病变有轻微或轻微的炎症(图)1A).需要强调的是,在胆石性胰腺炎中,“胆管炎”所反映的肝胆病变比“胆石性胰腺炎”所反映的胰腺病变更重要。目前,内镜逆行胰胆管造影(ERCP)联合内镜括约肌切开术(ES)是广泛接受的治疗合并胆管炎和持续性胆道梗阻的胆结石AP (即。胆石CP) [10.30.].

图1
图1重症胆石性胰腺炎细分为胆石性胆管胰腺炎和胆石坏死性胰腺炎。 A:胆结石性胆管胰腺炎合并持续性壶腹结石嵌塞,上行急性胆管炎合并胆管梗阻引起的轻微或轻度胰腺炎症;B:胆结石坏死性胰腺炎是由胆汁反流或十二指肠内容物进入胰腺引起的(P),不合并因结石通过而引起的急性胆道疾病。L:肝脏;双相障碍:胆管;GB:胆囊;PD:主胰管。

相反,由于胆汁或十二指肠内容物返流至胰腺而引起的NP,并没有因结石通过而并发急性胆道疾病,推荐定义为“胆石NP”(图)1B.).这是因为AP通常是继发于胰腺组织坏死的一种炎症,与病因无关,是由胰腺酶自身消化引起的[16.].考虑到负责NP的石头通常在疾病过程中早期进入十二指肠,或者已经被疏散并丢失,胆石NP患者可能不是必需的。此外,最近的多中心随机对照试验报告说,与保守治疗相比,急救治疗(在医院呈现后24小时内)未降低预测严重胆结构AP(急性生理和慢性病)的主要并发症或死亡率的复合终点健康评估Ⅱ得分≥8,IMRIE评分≥3或C-反应蛋白水平> 150 mg / L),没有胆管炎[31.].对于未来的临床试验,对紧急ERCP的作用,美国胃肠学协会建议ERCP干预的时间应在诊断后24-48小时(24小时允许石头和48小时,以确保长时间胆道阻塞没有发生)[10.].

胆石性胰腺炎的研究进展

2017年,坎波斯32.]报道,本文主要疾病的最常见原因是血清转氨酶水平明显增加,考虑到减少肝脏疾病的患病率(包括病毒感染)由于疫苗接种程序,社会意识活动,并增加胆固醇结石的发病率在发达国家,这被认为是一个新的范例。Campos观察到胰胆疾病患者血清转氨酶水平明显升高32.]是特别针对胆石性肝炎或胆石性AP的。因此,胆石性AP应该更常见。胆结石AP是一种通过胰、肝酶生化异常诊断的疾病,如果不进行血液检查也可能漏诊。一旦胆结石AP被诊断为急性发作的严重胃脘痛,伴有胰腺和肝脏酶水平的升高,并且胆结石通过图像表现出来,应根据不同的临床特点和胆结石诱发AP的机制进行合理的处理。以显著高转氨酶血症为表现的急性炎性肝胆疾病(胆结石性肝炎)以及胰酶升高所反映的胰腺病变需要进行评估。

在诊断后的72小时内,关键的管理策略是预测胆石性CP患者谁将受益于ERCP与ES。胰脏损伤引起的炎症反应与胆道脓毒症引起的炎症反应很难区分。此外,并发急性胆管炎的诊断并不总是直接的,对Charcot三联征标准的依赖可能是不够的[18.].内窥镜超声在检测普通胆管结石中的敏感性和特异性优于转腹超声和血清标记物的优异性[33.].因此,尽管有创且不广泛应用,内镜超声在胆石AP患者中识别胆总管结石的应用越来越多。内镜超声优先策略确定内镜下超声内镜伴胆总管结石的适应证是很有希望的[33.].

如果排除胆结石性胰腺炎,初次治疗5 ~ 7 d后患者仍未好转,则ct增强成像(CECT)是鉴别水肿性胰腺炎和NP最有效的方法[34.],其研究结果已纳入AP严重程度评估[35].但是,只有当所获得的信息的价值大于其缺点,如肾功能损害和过敏反应时,才能使用CECT [35].由于早期CECT可能会低估胰腺和胰腺周围坏死的最终程度,使用CECT确定的胰腺实质未强化区域应在发病第一周后考虑为胰腺实质坏死[15.].

胆结石AP的诊断和初治算法如图所示2.有大量证据表明,胆石NP患者的详细管理策略[33.],但这一问题已超出本审查的范围。

图2.
图2.胆石性胰腺炎的诊断和初治算法。 美联社:急性胰腺炎;CECT:对比增强计算机断层扫描;CP: Cholangiopancreatitis;ERCP:内镜逆行胰胆管造影;ES:内镜括约肌切开术;NP:坏死性胰腺炎。
结论

对于胆石AP,持续性壶腹结石嵌塞合并胆胰梗阻引起的疾病严重程度仍有争议。根据临床特点及胆石诱发AP的机制的差异,将重症分为胆石CP和胆石NP。“胆石性胰腺炎”一词被认为是由持续性壶腹结石嵌塞引起的危及生命的急性胆管炎的严重疾病。“胆石性CP”这一术语对于明确胆石性AP需要急诊内镜下胆管造影(ERCP)有一定的临床价值。而由于胆汁或十二指肠内容物反流入胰腺而导致的严重NP疾病被定义为“胆石NP”,它不会因结石通过而并发急性胆道疾病,因此可能不需要紧急ERCP。

虽然胆石性CP患者血清转氨酶水平的升高反映了肝损伤,但这并不适合用于AP的多因素预后系统,如Ranson或Imrie评分,但在没有肝组织病理学证据的情况下,胆石性NP患者转氨酶水平升高的机制仍不清楚。还需要进一步的研究。

脚注

原稿来源:自荐原稿

通讯作者专业学会会员:日本临床外科学会,第5292号;日本腹部急诊医学会,第501-756-1830号。

专科类型:胃肠病学和肝病学

原产国/地区:日本

同行评审报告的科学质量分类

A级(优秀):0

B级(非常好):B级,B级

C级(良好):C, C

D级(一般级):D、D级

E级(差):0

P-Reviewer: Espinel J, João M, Krishna SG, Lashen SA, Maslennikov R S-Editor: Gao CC L-Editor: Filipodia P-Editor: Guo X

参考文献
1。 Acosta JM莱德斯马CL。胆石迁移是急性胰腺炎的病因之一。英国医学杂志.1974;290: 484 - 487。PubMedDOI本文引用:引自:425引用于f6出版:91文章的影响:9.0参考引文分析(0)
2。 男人是, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, DiMagno EP。胆石性胰腺炎和胆囊切除术的影响:一项基于人群的队列研究。梅奥中国Proc.1988;63: 466 - 473。PubMedDOI本文引用:引用于Crossref: 88引用by F6Publishing: 24文章的影响:2.7参考引文分析(0)
3。 阿姆斯特朗CP急性胆石性胰腺炎患者的胆道。Br杂志.1985;72: 551 - 555。PubMedDOI本文引用:引用于Crossref: 88引用于f6出版:66文章的影响:2.4参考引文分析(0)
4. Pandol SJSaluja AK, Imrie CW, Banks PA。急性胰腺炎:长凳到床边。胃肠病学.2007;132.: 1127 - 1151。PubMedDOI本文引用:引用于:396引自f6出版:350文章的影响:28.3参考引文分析(0)
5. KRügerB.细胞内钙信号在蛋白酶过早激活和胰腺炎发病中的作用。是中草药.2000;157: 43-50。PubMedDOI本文引用:引用于:207引自f6出版:82文章的影响:9.9参考引文分析(0)
6. Voronina年代胆汁酸诱导小鼠胰腺腺泡细胞的钙信号:胆汁诱导胰腺病理的意义。杂志.2002;540: 49-55。PubMedDOI本文引用:引用于:112引用于f6出版:107文章的影响:5.9参考引文分析(0)
7. Isogai米坏死性胰腺炎胆汁反流的组织学证据:1例报告。医学病例代表研究协议.2020;1: e0016。PubMedDOI本文引用:参考引文分析(0)
8. 凯利TR.胆源性胰腺炎。当地的诱发因素。安杂志.1984;200: 479 - 485。PubMedDOI本文引用:引用于Crossref: 28引用by F6Publishing: 25文章的影响:0.8参考引文分析(0)
9. 凯利TR.胆源性胰腺炎:病理生理学。手术.1976;80: 488 - 492。PubMedDOI本文引用:
10. 及学生, DiMagno MJ, Forsmark CE, Martel M, Barkun AN。急性胰腺炎的初步医疗治疗:美国胃肠病学协会协会技术评论。胃肠病学.2018;154: 1103 - 1139。PubMedDOI本文引用:引用于:84引用by F6Publishing: 50文章的影响:28.0参考引文分析(0)
11. Dimagno EP.,短RG, Taylor WF, Go VL。胰胆管解剖与胰管及实质组织的关系。癌症.1982;49: 361 - 368。PubMedDOI本文引用:参考引文分析(0)
12. 埃尔南德斯CA括约肌狭窄和胆石通过胆道的迁移。《柳叶刀》.1993;341:1371-1373。PubMedDOI本文引用:引用于Crossref: 70引用by F6Publishing: 20文章的影响:2.5参考引文分析(0)
13。 欧派埃尔, Meakins JC。胰脏出血性坏死(急性出血性胰腺炎)的病因和病理资料。J Exp地中海.1909;11.: 561 - 578。PubMedDOI本文引用:引自:Crossref: 35引用by F6Publishing: 24文章的影响:3.2参考引文分析(0)
14。 胆囊相关性急性胰腺炎梗阻或反流?《柳叶刀》.1988;1: 915 - 917。PubMedDOI本文引用:引自:Crossref: 3引用by F6Publishing: 4文章的影响:0.1参考引文分析(0)
15. 银行机构、Bollen TL、Dervenis C、Gooszen HG、Johnson CD、Sarr MG、Tsiotos GG、Vege SS;急性胰腺炎分类工作组。急性胰腺炎的分类——2012年:根据国际共识修订亚特兰大分类和定义。肠道.2013;62: 102 - 111。PubMedDOI本文引用:引自:2646引用于f6出版:1844文章的影响:294.0参考引文分析(0)
16. Kloppel G, Maillet B。急性胰腺炎的组织病理学。见:Beger HG, Warshaw AL, Büchler MW, Carr-Locke DL, Neoptolemos JP, Russell C, Sarr MG。Pancreas-volume 1。霍博肯:布莱克威尔科学,1998:404-409。PubMedDOI本文引用:
17. Acosta JM, Katkhouda N, Debian KA, Groshen SG, Tsao-Wei DD, Berne TV。早期导管减压vs胆石性胰腺炎合并壶腹梗阻的保守治疗:一项前瞻性随机临床试验。安杂志.2006;243.: 33-40。PubMedDOI本文引用:引用于Crossref: 88引用by F6Publishing: 57文章的影响:5.9参考引文分析(0)
18. Oria一, Cimmino D, Ocampo C, Silva W, Kohan G, Zandalazini H, Szelagowski C, Chiappetta L.早期内镜干预vs急性胆石性胰腺炎和胆胰梗阻患者的早期保守治疗:一项随机临床试验。安杂志.2007;245.: - 17。PubMedDOI本文引用:引自:Crossref: 110引用于f6出版:74文章影响:7.9参考引文分析(0)
19. Isogai米胆道胰腺炎的肝组织病理学改变。是杂志.1995;90: 449 - 454。PubMedDOI本文引用:
20. Isogai米急性胆石症患者血清转氨酶明显升高的病因和发病机制HPB杂志.1991;4: 95 - 105;讨论106年。PubMedDOI本文引用:引自:Crossref: 11引用by F6Publishing: 10文章的影响:0.4参考引文分析(0)
21. Neoptolemos摩根大通, Ogunbiyi O, Wilson PG, Carr-Locke DL。胆汁性急性胰腺炎的病因、发病机制、自然史及治疗。Beger HG, Warshaw AL, Büchler MW, Carr-Locke DL, Neoptolemos JP, Russell C, Sarr MG。胰腺。卷1。霍博肯:布莱克韦尔科学;1998.521 - 547。PubMedDOI本文引用:
22. 十元纸币年代利用实验室参数预测胆石性胰腺炎:一项meta分析。是杂志.1994;89:1863-1866。PubMedDOI本文引用:
23. 安德森KBrown LA, Daniel P, Connor SJ。丙氨酸转氨酶比腹部超声单独是一个重要的调查,以证明胆囊切除术的急性胰腺炎患者。HPB(牛津).2010;12.: 342 - 347。PubMedDOI本文引用:引自:Crossref: 11引用by F6Publishing: 4文章的影响:1.1参考引文分析(0)
24。 梅耶尔的广告麦克马洪乔丹。急性胰腺炎合并胆结石患者入院当日生化鉴定安杂志.1985;201: 68 - 75。PubMedDOI本文引用:
25。 Ruszyak我, Földi M, Szabó G。淋巴和淋巴循环:生理学和病理学。见:尤尔滕。L.伦敦:佩加蒙出版社,1967:727-735。PubMedDOI本文引用:
26。 Koeppel助教肝外胆道梗阻损害大鼠肝脏微血管灌注并增加白细胞黏附。肝脏学.1997;26.: 1085 - 1091。PubMedDOI本文引用:引自:Crossref: 3引用by F6Publishing: 14文章的影响:0.1参考引文分析(0)
27. 嗯连续波、张思、林BJ、金HW、金JK、朴JS、李SJ、李DK。高转氨酶无胆管炎胆总管结石患者的临床病理特征:前瞻性比较研究。医学(巴尔的摩).2016;95: e5176。PubMedDOI本文引用:引自:Crossref: 7文章的影响:1.8参考引文分析(0)
28. 波伊尔杰.正常和胆汁淤泥肝脏的紧密交叉点:静脉曲直途径是否具有功能性意义?肝脏学.1983;3.: 614 - 617。PubMedDOI本文引用:引自Crossref: 57引用于f6出版:51文章的影响:4.1参考引文分析(0)
29. 罗贝克H.正常人肝细胞与肝外胆汁淤积患者肝细胞间连接的形态学特征。是中草药.1980;One hundred.: 93 - 114。PubMedDOI本文引用:
30. 佛格尔埃尔ERCP治疗胆石性胰腺炎。英国医学杂志.2014;370.: 150 - 157。PubMedDOI本文引用:引用于Crossref: 45引用by F6Publishing: 4文章影响:6.4参考引文分析(0)
31. 斯奇新泽西Hallensleben NDL Besselink毫克,Anten MGF,博伦TL, da Costa DW,范·代尔夫特F·冯·SM, van Dullemen嗯,戴格拉MGW, van Eijck CHJ, Erkelens GW,话务量NS,德•P范Geenen EJM, van Grinsven J, Hollemans RA, van Hooft我,van der Hulst读写存储器,詹森JM, Kubben FJGM, Kuiken SD, Laheij RJF, Quispel R,德里德RJJ, Rijk MCM,Römkens TEH, Ruigrok CHM, Schoon EJ, Schwartz MP, Smeets XJNM, Spanier BWM, Tan ACITL, Thijs WJ, Timmer R, Venneman NG, Verdonk RC, Vleggaar FP, van de Vrie W, Witteman BJ, van Santvoort HC, Bakker OJ, Bruno MJ;荷兰胰腺炎研究组。急诊内镜逆行胰胆管造影及括约肌切开术vs保守治疗预测严重急性胆石性胰腺炎(APEC):一项多中心随机对照试验《柳叶刀》.2020;396: 167 - 176。PubMedDOI本文引用:引自:Crossref: 12引用by F6Publishing文章的影响:12.0参考引文分析(0)
32. 坎波斯年代胆结石疾病和转氨酶显著升高的新范式:一项观察性研究。安乙醇.2017;16.: 285 - 290。PubMedDOI本文引用:引用by: 2引用by F6Publishing文章的影响:0.5参考引文分析(0)
33. 凡戴克SM, Hallensleben NDL, van Santvoort HC, Fockens P, van Goor H, Bruno MJ, Besselink MG;荷兰胰腺炎研究组。急性胰腺炎:随机试验的最新进展。肠道.2017;66: 2024 - 2032。PubMedDOI本文引用:引自:123引用于f6出版:88文章的影响:30.8参考引文分析(0)
34. Larvin米, Chalmers AG, McMahon MJ。动态增强计算机断层扫描:一种识别和定位胰腺坏死的精确技术。BMJ.1990;300: 1425 - 1428。PubMedDOI本文引用:引用于:76引用于f6出版:64文章的影响:2.5参考引文分析(0)
35. 副大臣米, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, Sekimoto M, Kimura Y, Takeda K, Isaji S, Koizumi M, Otsuki M, Matsuno S;日本。日本急性胰腺炎管理指南:急性胰腺炎的严重程度评估。肝胆胰外科杂志.2006;13.: 33-41。PubMedDOI本文引用:引用于:52引用by F6Publishing: 43文章的影响:3.7参考引文分析(0)