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J Psychiatr世界。 2021年10月19日; 11 (10): 830 - 840
2021年10月19日在线发布。doi:10.5498 / wjp.v11.i10.830
代谢性谷氨酸受体和一氧化氮在多巴胺能神经毒性中的作用
瓦伦蒂娜Bashkatova
瓦伦蒂娜Bashkatova,俄罗斯莫斯科125315,奥岛正常生理研究所生理钢筋实验室
ORCID号码: 瓦伦蒂娜Bashkatova (0000-0001-6632-5973).
作者捐款: Bashkatova V写了这篇论文。
利益冲突声明:作者声明本文没有利益冲突。
开放式访问:这篇文章是一篇开放获取的文章,由内部编辑选择,完全由外部评审员同行评审。它是分布式依照创作共用署名非商业性(4.0 CC通过数控)许可证,允许别人分发,混音,适应,建立这个工作非商业化,和其派生作品在不同的条款进行许可,提供最初的工作是正确地引用和非商业使用。看到的:http://creativecommons.org/Licenses/by-nc/4.0/
相应的作者:Valentina Bashkatova,博士,生理生理钢管教授,朝诺正常生理学研究所,8 Baltiyskaya str。,莫斯科125315,俄罗斯。 v.bashkatova@nphys.ru
收到:2021年2月28日
同行评议开始: 2021年2月28日
第一个决定:2021年3月30日
修改后:2021年4月11日
接受:2021年8月3日
文章在新闻2021年8月3日
在线发布:2021年10月19日

摘要

多巴胺能神经毒性的特征是多巴胺能神经元的损伤和死亡。帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,主要涉及黑质多巴胺能神经元的丢失。因此,研究其机制,寻找防治神经退行性疾病的新靶点,是现代神经科学的重要研究热点。PD主要由多巴胺能神经元功能障碍引起;然而,其他神经递质系统也参与其中。研究报告表明,谷氨酸系统参与不同的病理条件,包括多巴胺能神经毒性。在过去的20年里,多巴胺能和谷氨酸系统之间重要的功能相互作用激发了人们对代谢性谷氨酸受体(mGluRs)在锥体外系疾病发展中的可能作用的兴趣。然而,驱动这些过程的具体机制目前尚不清楚。普遍神经信使一氧化氮(NO)在多巴胺能神经毒性机制中的参与已引起越来越多的关注。本文旨在综述mGluRs和NO在多巴胺能神经毒性中的作用。 More precisely, we focused on studies conducted on the rotenone-induced PD model. This review is also an outline of our own results obtained using the method of electron paramagnetic resonance, which allows quantitation of NO radicals in brain structures.

关键词: 多巴胺能神经毒性代谢谷氨酸受体一氧化氮鱼藤酮帕金森病

核心提示:多巴胺能神经毒性的特征是多巴胺能神经元的损伤和死亡。鱼藤酮(一种线粒体复合物I的抑制剂和常用的农药)在大鼠中引起多巴胺能变性,并再现了人类帕金森病的许多特征。本文就代谢性谷氨酸受体和一氧化氮在多巴胺能神经毒性中的作用进行综述。



介绍

多巴胺能系统是大脑的一部分,在控制人类和动物的运动活动、应激反应、攻击行为和形成依赖性的机制中起着关键作用[12].多巴胺能神经毒性的特征是多巴胺能神经元的损伤和死亡。多巴胺能神经毒性在中枢神经系统(CNS)多种疾病发病机制中的作用,如帕金森病(PD)[3.4.],图雷特综合症[5.),滥用药物(6.7.),和精神分裂症8.9.],已被假设。目前,神经退行性疾病是世界各地残疾的主要原因。PD是阿尔茨海默病(AD)后神经退行性疾病的第二主要原因[4.].PD主要通过运动干扰表现出来。心理健康障碍也是PD的严重非凡特征[10.11.].因此,精神症状在PD患者中并不少见,患病率约为25%-30%[12.13.].因此,研究帕金森病的发病机制,探索帕金森病的防治方法,不仅是一个重要的医学问题,也是一个社会问题[14.].

越来越多的证据表明,谷氨酸神经传递在多巴胺能脑损伤机制中起重要作用[15.16.].先前的研究表明,与直接作用于n -甲基- d -天冬氨酸和氨基-甲基-膦酸亚型的离子性谷氨酸受体相比,调节代谢性谷氨酸受体(mGluRs)可能被认为是一种更有前景的改变脑谷氨酸系统活动的方法[17.].然而,mGluRs对多巴胺能神经毒性的神经化学和神经心理学影响仍然知之甚少。

谷氨酸的神经递质功能与神经元信使一氧化氮(NO)的形成之间的关系近年来受到越来越多的关注。NO被认为是一类具有神经递质特性的新型信号分子的第一个代表[18.19.].NO是一种不稳定的自由基,参与许多生理过程[20.].据推测,一氧化氮在中枢神经系统中具有一些重要的生理功能,根据其氧化还原状态的不同,可以具有神经保护或神经毒性作用[21.].越来越多的研究有关在多巴胺能神经毒性的机制中的累及[22.-24.].NO的测量在技术上是困难的,因为它与各种各样的分子,如自由基、金属、硫醇、[25.].因此,准确的检测和量化对理解健康和疾病至关重要[26.].文献中的大多数没有测量技术都是间接的[27.28.].在我们的工作中,我们使用了直接电子顺磁共振(EPR)方法,这使我们能够直接估计在脑组织中的无基质的产生[29.-31.].本文旨在综述mGluRs和NO在多巴胺能神经毒性中的作用。更确切地说,我们关注的是鱼藤酮诱导帕金森病模型的研究。这篇综述也概述了我们自己使用EPR方法获得的结果,该方法允许定量大脑结构中的NO自由基。

多巴胺能神经毒性的模型

使用动物模型研究与多巴胺能神经毒性相关的神经系统疾病允许对其神经病理学的深入研究[32.33.].病理上,特发性帕金森病的标志是黑质(SN)多巴胺能神经元的缺失。然而,在无黑质累及的情况下,非儿茶酚胺能神经元也受到影响[34.].选择性损伤或破坏儿茶酚胺能系统的药物,如利血平、甲基苯丙胺(METH)、6-羟基多巴胺(6-OHDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),已被用于开发PD模型[3536.].基于实验和临床证据,帕金森病是第一个建立模型并随后采用神经递质替代疗法治疗的神经系统疾病[35].最近的研究表明,可以诱导尼替纳氏菌多巴胺变性通过利用病毒载体或转基因技术过表达α-突触核蛋白。此外,在SN或纹状体中接种α-synuclein预制原纤维可触发蛋白聚集病理[37.38.].过表达α-突触核蛋白的转基因动物用于研究该蛋白在多巴胺能变性中的作用[39.40].然而,尽管转基因模型为PD或路易体(LB)样形成的发病机制提供了深入的了解,但SNc中缺乏连续丢失的神经元仍然是这些模型的主要限制[40].相反,基于毒素的模型重新创建选择性尼尔司体细胞死亡,并显示出广泛的电动机功能障碍。然而,这些毒素模型不会再现出作为疾病的一部分发生的外胃退化,并且缺乏LB夹杂物的病理标志[39.41].Betarbet[42]报道了慢性、全身引入鱼藤酮(一种线粒体复合物I的抑制剂),准确地复制了PD病理的许多方面。此外,在鱼藤酮处理的动物中,在SN的多巴胺神经元中观察到α-synuclein和polybiqutin阳性聚集[4344].该模型的优点包括Da神经元的缓慢和特异性。该模型的缺点包括药物管理的持续时间,以及有时高动物死亡率[36.].目前,已经创建了几种转翼诱导的帕金森病模型的修改。这些修饰在给药方式以及用旋转龙的剂量和治疗的剂量中不同[44-46].由于农药增加了对农业的相关性,因此罗努恩仍然广泛用于农业的事实增加了[47-49].然而,虽然Rotenone给药的行为效应很好,但是RotenOne作用的机制仍然明白很差。

Mglurs在多巴胺能神经毒性模型中的作用

大量研究表明,谷氨酸的兴奋性毒性有助于多巴胺能神经毒性的发展[50-52].据报道,各种神经毒性剂,包括旋转龙和甲基,可以严重损害离子统计和代谢谷氨酸受体,这导致毒性的进展[53].多巴胺能系统和谷氨酸系统之间的重要功能相互作用促使人们考虑将mGluRs作为PD的潜在治疗靶点[54-56].8个mGluRs (GRM1至GRM8)已被鉴定,并根据其序列相似性和药理学分为3组[5758].所有的mGluRs都是C族g蛋白偶联受体,参与整个中枢神经系统突触传递和神经元兴奋性的调节[59].研究表明,mglur介导的机制与神经保护和神经毒性有关。mGluRs参与控制运动、空间和嗅觉记忆和痛觉已被证实[576061].研究表明,在实验性MPTP和6-OHDA PD模型中,I、II和III组mGluR调节具有抗帕金森的潜力[5662].有报道称,I组mGluR拮抗和II组和III组mGluR激活通过调节基底神经节的兴奋性和抑制性传递改善PD的一些运动症状[55].然而,这些mGluR配体在动物模型中可能缓解帕金森病症状的机制在很大程度上尚不清楚。

mGluRs参与鱼藤酮诱导的神经毒性

由于鱼藤酮PD模型受到广泛关注,我们在PubMed和谷歌Scholar数据库中搜索了关于mGluR对鱼藤酮神经毒性模型影响的文章。最后,通过共识,选择与我们的目标相关的主要文章(表)1).因此,有报道称,III组mGluR激动剂(L-AP-4)的应用可显著降低鱼藤酮在TH+中脑神经元培养中的毒性[63].作者假设III族MGLUR的激活通过激活MAP激酶途径稳定MICROUTUBELE来降低转位酮与多巴胺神经元的选择性毒性[63].相比之下,I组mGluRs的激活增强了鱼藤酮对MN9D细胞的毒性[64].mGluR5在鱼藤酮诱导的PD模型中的调控引起了研究者的广泛关注。mGluR5的药理抑制对PD动物模型具有良好的抗运动作用;然而,这些拮抗剂缓解帕金森症状的机制在很大程度上尚不清楚[65].既往研究表明,在鱼藤酮诱导的细胞PD模型中,下调mGluR5可促进细胞凋亡。此外,由鱼藤酮处理的多巴胺能MN9D神经元细胞产生的条件培养液已被发现可增强活性氧(ROS)的产生,而活性氧可被mGlu5激动剂进一步减弱[66].mGluR5选择性拮抗剂2-甲基-6-(苯乙基)吡啶(MPEP)通过涉及ros相关线粒体功能障碍的机制,防止鱼藤酮诱导的MN9D多巴胺神经元DNA损伤[65].已有研究表明,在鱼藤酮处理的MN9D细胞中,mGluR5的表达呈时间和剂量依赖性降低[67].据报道,氧化细胞外半胱氨酸/胱氨酸氧化还原潜力在PD的旋转酮大鼠模型中发挥MGLUR5活性作用[68].在我们的研究中,MPEP (3 mg/kg)可降低1.5 mg/kg鱼藤酮长期给药后大鼠僵厥的强度[69].我们观察到MGLUR5拮抗剂部分地阻止了Rotenone引起的不产生的增加[69].在另一项研究中,显示在相同的神经毒素给药持续时间后,在接受较高剂量的旋转源(2.5mg / kg)的大鼠中,MPEP(2.5mg / kg)的行为效应较小。70].有报道称,MPEP与鱼藤酮共给药可降低网格试验第60天的下降潜伏期,但不能阻止由这种神经毒素治疗引起的DA和血清素水平的下降[70].因此,MGLUR5的行为效应显着依赖于施用的旋转源剂的剂量。上述研究结果表明,MGLUR5抑制产生对ROS的抑制作用,没有活动[656669].总之,对文献数据的分析支持这样的观点:mGluR5拮抗剂被认为是治疗多巴胺能神经毒性引起的病理条件的有希望的靶点。

表格1代谢谷氨酸受体对旋转龙诱导神经毒性的主要研究结果。
参考。
研究对象
mglur类型
配体
[67), 2019年 细胞培养;老鼠 受体 拮抗剂MPEP
[66), 2018年 细胞培养 受体 受体激动剂CHPG;拮抗剂MPEP
[65), 2015年 细胞培养,大鼠 受体 拮抗剂MPEP
Bashkatova[69), 2012年 老鼠 受体 拮抗剂MPEP
太阳[64), 2012年 细胞培养,大鼠 组我mGluR 受体激动剂DHPG
[68), 2012年 细胞培养,大鼠 受体 拮抗剂MPEP
阿拉姆[70), 2009年 老鼠 受体 拮抗剂MPEP
[63), 2006年 细胞培养 第三组mGluR 受体激动剂L-AP-4
no参与多巴胺能神经毒性
NO作为神经元信使

目前,被认为线粒体功能障碍与谷氨酸神经毒性的途径无关[71].NO是一种气态化学信使,调节神经系统的许多功能,包括神经递质的释放、神经元间通讯、突触可塑性、受体状态和细胞内信号转导[20.72].NO作为生物介质的作用主要取决于其物理和化学性质。NO是由NO合酶(NOS)产生的,在大脑中广泛分布[19.73].神经毒性效果的可能机制之一可能是NO与ROS的反应,导致形成毒性产物的过氧菊酯[24.7475].NO自由基的短半衰期为2-5 s[20.].有几种间接测定生物体液和组织中NO及其产物/代谢物的方法。最常用的间接测定NO的方法之一是利用格里斯试剂测定亚硝酸盐和硝酸盐[27.].另一种众所周知的间接测定NO的方法是定量测定3-硝基酪氨酸(酪氨酸硝化的产物)[76].这些间接方法的适用性似乎是有问题的。用Griess法定量测定亚硝酸盐,在还原剂和硫醇基团存在的情况下是伪造的[77].这些数据与我们的观点一致,即只有直接方法可以可靠地测定NO水平。其中一种最准确和正确的测量这些数据的方法是使用环保工作报告方法[26.31.7879].

在多巴胺能神经毒性中的参与

最近的报告说明,没有参与多巴胺能神经毒素引发的神经毒性[24.7479].在过去的二十年中,已经在提高了对Pd发病机制的机制中的作用[21.8081].因此,在Pd受害者的大脑中,在Sn中观察到鉴定为亚硝基血红蛋白的亚硝基物质[82].以前的研究表明,神经毒性药物如MPTP [83], 6-OHDA [84)或冰毒(74]诱导纹状体中3-硝基酪氨酸的产生显著增加。神经元NOS抑制剂对MPTP小鼠神经毒性模型的保护作用已得到证实[85].

rotenone诱导的神经毒性的缺陷

NO具有细胞毒性,部分原因是它对线粒体的作用[86].研究报告表明,没有参与旋转龙诱导的神经毒性(表2).然而,这一过程的详细机制尚不清楚。我们的数据表明,单次注射鱼藤酮(1.5 mg/kg)后,所有被研究的大脑区域的NO水平与对照组动物没有区别[78].所得数据与其他作者的结果一致。因此,以明显较高的剂量(15 mg/kg)急性给药并不影响羟自由基生成水平[87].在施用Rotenone施用后,无水平达到其在多巴胺能结构,前额叶皮层和NAC 60d中的最大值[78].我们观察到,仅在重复注射鱼藤酮后,在所有研究的大鼠大脑结构中NO的生成都增加了2倍以上[78].这些结果与其他研究鱼藤酮处理大鼠大脑中NO代谢物/产物的结果一致(表1)2).由此可见,分光光度法测定的亚硝酸盐浓度显著增加(200.0%)[88].作者认为NO的过量产生可能与某些重要蛋白质的亚硝化或硝化有关[88].据报道鱼藤酮治疗40 d大鼠大脑中3-硝基酪氨酸的产量显著增加[76].近年来,一些研究对各种植物提取物潜在的神经保护特性进行了研究[89-91),多酚的物质(92]和黄酮类化合物[93]在Pd的旋转源模型中。作者将亚硝酸盐水平测量为动物的多巴胺能脑结构中的神经毒性的标志物,在长期持久施用Rotenone后(表2).以上研究表明,NO及其代谢物在大脑中的含量目前被认为是鱼藤酮神经毒性的标志之一。

表2.鱼藤酮神经毒性模型中一氧化氮及其产物/代谢物测定的主要发现。
参考。
剂量的鱼藤酮
持续时间
没有或其产品/代谢物
NO测定法
库马尔[91), 2021年 2.0毫克/公斤 28. 亚硝酸盐 分光光度法
Parkhe[92), 2020年 2.0毫克/公斤 21. 亚硝酸盐 分光光度法
番石榴[93), 2020年 2.0毫克/公斤 28. 亚硝酸盐 分光光度法
太阳[80), 2019年 1.5毫克/公斤 28. 硝酸盐和亚硝酸盐 没有测定套件
Jayaraj[90), 2019年 1.5毫克/公斤 28. 亚硝酸盐 分光光度法
Abdel-Salam.[89), 2017年 1.5 mg / kg×3 7. 亚硝酸盐 分光光度法
Javed[86), 2016年 2.5 mg / kg 28. 亚硝酸盐 分光光度法
[88), 2015年 1.5毫克/公斤 6. 亚硝酸盐 分光光度法
Tapias[23.), 2014年 3.0 mg / kg 单独1 3 nt (3-nitrotyrosine) 免疫荧光
Bashkatova[69), 2012年 1.5毫克/公斤 60 不(硝基根) 电子顺磁共振
Bashkatova[78), 2004年 1.5毫克/公斤 60 不(硝基根) 电子顺磁共振
[76), 2003年 2 mg / kg×3 40 3 nt (3-nitrotyrosine) HPLC.

在我们看来,研究鱼藤酮长期服用过程中NO在不同脑结构中的变化是至关重要的。这个问题实际上没有研究过。我们的结果显示,鱼藤酮治疗20 d后,NAc中NO的生成显著增强,而在额叶皮层中NO水平尚未升高[78].这些数据可能表明,与其他神经元相比,NAC中的多巴胺能神经元可能是本质上易受氧化损伤的影响。我们的结果和文学数据一起携带,使我们得出结论,转子可以产生神经毒性作用,并导致自由基产生增加,包括不持久的慢性给药。反过来,这证实假设导致导致神经毒性过程的发展的生物化学反应的级联可以仅在重复注射Rotenone后触发[35788794].综上所述,获得的数据为进一步研究多巴胺能、mGluR和NO系统在鱼藤酮PD模型中的相互作用,寻找和研究具有神经保护性质物质的作用机制提供了前景(图)1).

图1
图1一氧化氮和代谢性谷氨酸受体亚型5参与鱼藤酮诱导的多巴胺能神经毒性的建议方案。 目前普遍认为,低剂量的鱼藤酮能特异性结合复合物I并诱导线粒体功能障碍。鱼藤酮的作用可以通过n -甲基- d -天冬氨酸电流的增加介导,从而导致代谢性谷氨酸受体5亚型的激活。复合物I与谷氨酸受体的兴奋结合,诱导活性氧和一氧化氮的生成。总之,这些关键的细胞事件诱导黑质致密部多巴胺能神经元的进行性死亡通过细胞凋亡和坏死。重要的是要注意,在每个阶段,旋转源的作用变得区域限制,因此抑制复合物的抑制最终导致纽格洛里亚途径的高度选择性变性和失去多巴胺能神经元的丧失。没有:一氧化氮;ROS:反应性氧气。
结论

本文综述了新近发现的多巴胺能神经毒性机制(见图)1).目前帕金森病的治疗主要是多巴胺类药物的应用。然而,多巴胺能药物只是对症治疗,并受到一些副作用的限制。了解帕金森病发病和发展的发病机制具有重要的临床意义。近年来药物开发的研究主要集中在新的分子机制上,包括对mGluRs和NO形成的调控。尽管越来越多的研究证明了一些mGluR配体对PD模型的运动症状学的积极作用,但在临床实践中仍然没有针对mGluR的药物来恢复PD的神经功能障碍。NO清除剂/NOS抑制剂的治疗可能是另一种潜在的神经保护策略,与多巴胺能神经毒性相关的疾病。此外,我们的初步结果和文献资料表明,在鱼藤酮治疗的大鼠中,某些脑结构中NO自由基形成的增加可能先于行为障碍的发生。因此,在鱼藤酮长期应用过程中,发现NO自由基的产生与神经功能障碍的发生之间可能的相关性,将是了解鱼藤酮神经毒性发病机制的重要一步。NO生成的测定可能成为尚未出现具体症状的PD患者的早期诊断的一项检测。

此外,长期使用和广泛使用合成杀虫剂已导致其残留物在食物、牛奶、水和土壤中积累,并对人类健康产生不利影响[95].虽然并非所有的天然杀虫剂都是完全安全的,但似乎有必要逐步停止鱼藤酮农药在农业中的使用,用最安全的天然(“有机”)农药取而代之。

总之,除了多巴胺能药物之外的替代治疗策略可能是未来PD治疗的主要话题。总之,调查结果表明,MGLUR的调节和不形成的可能性表明了开发PD的新治疗策略。

脚注

稿件来源:邀请稿件

专业类型:神经科学

原产国/地区:俄罗斯

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P-Reviewer:XU WX S-Editor:Zhang H L-Editor:P-Editor:Wang Lyt

参考文献
1。 Girault JA《多巴胺信号传导的神经生物学》。拱神经.2004;61: 641 - 644。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:260][引用于f6出版:211][文章的影响:15.3][参考引文分析(0)]
2。 克莱恩莫,Battagello DS,Cardoso Ar,Hauser Dn,Bittencourt Jc,Correa RG。多巴胺:与神经疾病的功能,信号和关联。细胞摩尔一般.2019;39.:31-59。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:134][引用于f6出版:84][文章的影响:44.7][参考引文分析(0)]
3. 奇怪的PG.基底神经节的多巴胺受体:与帕金森病的相关性。MOV讨厌.1993;8.: 263 - 270。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 44][引用by F6Publishing: 40][文章的影响:1.6][参考引文分析(0)]
4. 马里诺BLB、de Souza LR、Sousa KPA、Ferreira JV、Padilha EC、da Silva CHTP、Taft CA、Hage-Melim LIS。帕金森病:从病理生理学到治疗的综述。迷你医学化学Rev.2020;20.: 754 - 767。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 14][引用by F6Publishing: 11][文章的影响:14.0][参考引文分析(0)]
5. Jimenez-Shahed J.图雷特综合症的内科和外科治疗。神经中国.2020;38.: 349 - 366。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:1][引用by F6Publishing][文章的影响:1.0][参考引文分析(0)]
6. Volkow ND《药物上的大脑:从奖励到上瘾》(The Brain on Drugs: From Reward to Addiction)。细胞.2015;162:712-725。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:585][引用于f6出版:411][文章的影响:117.0][参考引文分析(0)]
7. Barenys米MDMA的发育神经毒性研究。系统的文献综述总结了推定的不良结局途径。神经毒理学.2020;78: 209 - 241。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:4][引用by F6Publishing: 2][文章的影响:2.0][参考引文分析(0)]
8. 雷明顿G.,Foussias G,艾尔·艾,Fervaha G,Takeuchi H,Hahn M.在精神分裂症中复发的神经生物学。Schizophr Res..2014;152:381-390。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 14][引用by F6Publishing: 14][文章的影响:2.0][参考引文分析(0)]
9. Kostrzewa RM,Wydra K,Filip M,Crawford Ca,McDougall SA,Brown RW,Borroto-Escuela Do,Fuxe K,GainetDinov RR。多巴胺D.2受体超敏感性作为精神疾病神经毒性和地位的光谱。J pharmacol exp ther.2018;366.: 519 - 526。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:8][引用by F6Publishing: 7][文章的影响:2.7][参考引文分析(0)]
10。 费尼伦克帕金森氏病的精神病流行病学。J神经科学.2010;289.: 12 - 17。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:179][在F6Publishing中引用:118][文章的影响:14.9][参考引文分析(0)]
11。 Naasan G.,Sho Sm,Rodriguez EM,斯波纳S,Grinberg L,Lopez L,Karydas A,Seeley WW,Miller BL,Rankin Kp。神经退行性疾病中的精神病:幻觉和妄想症状的差异模式。大脑.2021;144.:999-1012。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:6][引用by F6Publishing: 2][文章的影响:6.0][参考引文分析(0)]
12. Ffytche DHB、Politis M、Chaudhuri KR、Weintraub D、Ballard C、Aarsland D。NAT Rev Neurol..2017;13.: 81 - 95。[PubMed][DOI][在本文中引用:][在十字架中引用:141][引用于f6出版:95][文章影响:35.3][参考引文分析(0)]
13。 Tampi RR,Tampi Dj,Young JJ,Balachandran S,Hoq Ra,Manikkara G.使用Pimavanserin治疗帕金森病理学的证据。世界J精神病学.2019;9.: 47-54。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:4][引用by F6Publishing: 3][文章的影响:2.0][参考引文分析(0)]
14。 Prenger MTM,Madray R,Van Hedger K,Anello M,Macdonald Pa。帕金森病的社会症状。帕金森氏病说.2020;2020:8846544。[PubMed][DOI][在本文中引用:][参考引文分析(0)]
15. Finlay C.谷氨酸受体在帕金森病中的治疗潜力。J神经传导(维也纳).2014;121.: 861 - 880。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 23][引用by F6Publishing: 17][文章影响:3.3][参考引文分析(0)]
16. Piccirillo年代,Magi S,Preziuso A,Castaldo P,Amoroso S,Lariccia V.帕金纳氏病(PD)中谷氨酸神经保护的网关:EAAT3和NCX1在PD的体外模型中揭示的基本作用。细胞.2020;9.[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:1][文章的影响:1.0][参考引文分析(0)]
17. Parsons CG.兴奋性氨基酸神经传递。Handb Exp Pharmacol..2005; 249 - 303。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 15][引用by F6Publishing: 17][文章的影响:1.0][参考引文分析(0)]
18. Ignarro LJ.一氧化氮。一种新的细胞间通讯信号转导机制。高血压.1990;16.: 477 - 483。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:336][引用于f6出版:88][文章影响:10.8][参考引文分析(0)]
19. Garthwaite J.NO在大脑中的多模态传递:发现与现状。Br J杂志.2019;176: 197 - 211。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 35][引用by F6Publishing: 25][文章的影响:11.7][参考引文分析(0)]
20. 道森TM气体作为生物信使:大脑中的一氧化氮和一氧化碳。J Neurosci..1994;14.: 5147 - 5159。[PubMed][DOI][在本文中引用:][在十字架中引用:763][引用by F6Publishing][文章的影响:28.3][参考引文分析(0)]
21. Jimenez-Jimenez FJ,阿隆索-纳瓦罗H, Herrero MT, García-Martín E, Agúndez JA。一氧化氮在帕金森病神经退行性进程中的作用研究进展。Curr Med Chem..2016;23.: 2666 - 2679。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 28][引用by F6Publishing: 23][文章的影响:7.0][参考引文分析(0)]
22. Pierucci M.,Galati S,Valentino M,Di Matteo V,Benigno A,Pitruzzella A,Muscat R,Di Giovanni G.基础神经节电路的一氧化氮调制:帕金森病和其他运动障碍的治疗意义。CNS Neurol Disord药物靶标.2011;10.: 777 - 791。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 23][引用by F6Publishing: 17][文章的影响:2.3][参考引文分析(0)]
23. Tapias V、小加农(Cannon JR)、格林纳米尔(Greenamyre JT)。石榴汁可加重帕金森病的氧化应激和黑状纹状体退化。一般人衰老.2014;35: 1162 - 1176。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:52][引用by F6Publishing: 40][文章影响:6.5][参考引文分析(0)]
24. 特瓦芮D, Sah AN, Bawari S, Nabavi SF, Dehpour AR, Shirooie S, Braidy N, Fiebich BL, Vacca RA, Nabavi SM。一氧化氮在神经退行性变中的作用:功能、调节和抑制。Curr Neuropharmacol..2021;19.: 114 - 126。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 10][引用by F6Publishing: 4][文章影响:10.0][参考引文分析(0)]
25. Csonka C, Páli T, Bencsik P, Görbe A, Ferdinandy P, Csont .生物样品中NO的测定。Br J杂志.2015;172: 1620 - 1632。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:62][引用by F6Publishing: 44][文章影响:8.9][参考引文分析(0)]
26. 布莱恩NS.方法检测生物样品中的一氧化氮及其代谢物。自由基生物医学.2007;43:645-657。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 487][在F6Publishing:359中引用][文章的影响:34.8][参考引文分析(0)]
27. Tsikas D..人体生物流体中一氧化氮代谢物和硝酸盐的定量分析方法。免费Radic Res..2005;39.: 797 - 815。[PubMed][DOI][在本文中引用:][在十字架中引用:231][引用于f6出版:187][文章影响:19.3][参考引文分析(0)]
28。 李CZ张伟,张学军,张学军。基于金属原卟啉功能化微电极的氧化亚氮电催化传感研究。生物医学Sci.2009;1: 274 - 282。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 13][引用by F6Publishing: 8][文章的影响:1.1][参考引文分析(0)]
29。 奥尔森SPMøller A, Mordvintcev PI, Busse R, Mülsch A.脑缺血时体内NO形成的区域测量。《神经Scand.1997;95:219-224。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 27][引用by F6Publishing: 25][文章的影响:1.1][参考引文分析(0)]
30. Bashkatova VNOS抑制剂对安非他命神经毒性诱发乙酰胆碱释放和脑内NO水平变化的影响Neuroreport.1999;10.: 3155 - 3158。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:9][引用by F6Publishing: 6][文章的影响:0.4][参考引文分析(0)]
31. 豪格N.电子顺磁共振波谱法检测一氧化氮。自由基生物医学.2010;49: 122 - 129。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 63][引用by F6Publishing: 35][文章影响:5.7][参考引文分析(0)]
32. Carvey点帕金森氏病进行性多巴胺神经元丢失:多重打击假说。细胞移植.2006;15.: 239 - 250。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:106][引用于f6出版:93][文章的影响:7.1][参考引文分析(0)]
33。 杜达J,Pötschkec,Liss B.离子通道,钙,代谢应力和体积NIGRA多巴胺能神经元在健康和帕金森病的疾病中融合的作用。J Neurochem.2016;139: 156 - 178。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:76][引用by F6Publishing: 59][文章的影响:15.2][参考引文分析(0)]
34。 Del Tredici K.帕金森氏病的病理是如何在大脑中开始的?J Neuropathol Exp Neurol.2002;61:413-426。[PubMed][DOI][在本文中引用:][在十字架中引用:479][引用于f6出版:409][文章的影响:25.2][参考引文分析(0)]
35。 Betarbet R,谢尔特TB,Greenamyre JT。帕金森病的动物模型。Bioessays.2002;24.: 308 - 318。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:345][在F6Publishing:318中引用][文章的影响:18.2][参考引文分析(0)]
36。 Blesa J帕金森氏病:动物模型和多巴胺能细胞脆弱性。前面Neuroanat.2014;8.:155。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 252][引自f6出版:220][文章的影响:36.0][参考引文分析(0)]
37。 Chesselet MF..在啮齿动物的体内α-突触核蛋白过表达:帕金森病的有用模型?实验神经.2008;209:22-27。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自Crossref: 125][在F6Publishing中引用:116][文章影响:8.9][参考引文分析(0)]
38。 森西马A.帕金森病临床前研究的动物模型:更新和批判性评估。学监大脑Res.2020;252: 27-59。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:5][引用by F6Publishing: 3][文章影响:5.0][参考引文分析(0)]
39. Bezard E, Yue Z, Kirik D, Spillantini MG。帕金森病的动物模型:神经保护研究的局限性和相关性。MOV讨厌.2013;28.: 61 - 70。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:124][在F6Publishing中引用:109][文章影响:13.8][参考引文分析(0)]
40. Visanji NP, Brotchie JM, Kalia LV, Koprich JB, Tandon A, Watts JC, Lang AE。基于α- synuclein的帕金森病动物模型:新时代的挑战和机遇。趋势>.2016;39.:750-762。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:72][引用于f6出版:68][文章的影响:14.4][参考引文分析(0)]
41. lane帕金森病和左旋多巴引起的运动障碍的动物模型:我们离临床还有多远?精神药理学(Berl).2008;199: 303 - 312。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:43][引用by F6Publishing: 35][文章影响:3.1][参考引文分析(0)]
42. Betarbet R, Sherer TB, MacKenzie G, Garcia-Osuna M, Panov AV, Greenamyre JT。慢性全身农药暴露再现帕金森病的特征。Nat Neurosci..2000;3.: 1301 - 1306。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:2355][引用于f6出版:2087][文章的影响:112.1][参考引文分析(0)]
43. 谢尔结核病, Kim JH, Betarbet R, Greenamyre JT。皮下鱼藤酮暴露引起高度选择性多巴胺能变性和α -突触核蛋白聚集。实验神经.2003;179: 9到16。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用在Crossref: 450][引用于f6出版:406][文章的影响:25.0][参考引文分析(0)]
44. 小炮,tapias v,na hm,honicka,滴注,绿色yege jt。一种高度可重复的帕金森病的旋转旋转型模型。一般人说.2009;34.:279-290。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 414][在F6Publishing:360中引用][文章的影响:34.5][参考引文分析(0)]
45. 阿拉姆米[j]。左旋多巴可逆转大鼠前脑内侧束双侧鱼藤酮损伤引起的神经行为改变。Behav大脑Res.2004;151:117-124。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自Crossref: 50][引用by F6Publishing: 39][文章的影响:2.9][参考引文分析(0)]
46. 弗莱明SM,朱C,Fernagut Po,Mehta A,Dicarlo CD,Seaman RL,Chesselet MF。慢性静脉静脉和皮下输注不同剂量的旋转源的行为和免疫组织化学作用。实验神经.2004;187:418-429。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:134][引用于f6出版:129][文章的影响:7.9][参考引文分析(0)]
47. 坦纳厘米, Kamel F, Ross GW, Hoppin JA, Goldman SM, Korell M, Marras C, Bhudhikanok GS, Kasten M, Chade AR, Comyns K, Richards MB,孟C, Priestley B, Fernandez HH, Cambi F, Umbach DM, Blair A, Sandler DP, Langston JW。鱼藤酮、百草枯和帕金森病。环境卫生教谕.2011;119.: 866 - 872。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 721][引用by F6Publishing: 567][文章影响:72.1][参考引文分析(0)]
48. Pouchieu C, Piel C, Carles C, Gruber A, Helmer C, Tual S, Marcotullio E, Lebailly P, Baldi I.农业队列研究中的农药使用与帕金森病。Int增加.2018;47: 299 - 310。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 35][引用by F6Publishing: 25][文章影响:8.8][参考引文分析(0)]
49. 吴阿关键词:鱼藤酮,沉水植物,生长,代谢光化层.2020;250: 126246。[PubMed][DOI][在本文中引用:][在十字架中引用:3][文章影响:3.0][参考引文分析(0)]
50. Difazio MC.,Hollingsworth Z,Young AB,佩尼JB Jr.谷氨酸受体在帕金森氏疾病大脑的真实性。神经学.1992;42:402-406。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:67][引用by F6Publishing: 4][文章的影响:2.3][参考引文分析(0)]
51. Iovino L帕金森病中谷氨酸诱导的兴奋性毒性:胶质细胞的作用。J Pharmacol Sci..2020;144.: 151 - 164。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 22][引用by F6Publishing: 17][文章影响:22.0][参考引文分析(0)]
52. 王J,王F,Mai D,Qu S.谷氨酸毒性在帕金森病中的分子机制。前>.2020;14.:585584。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 14][引用by F6Publishing: 9][文章的影响:14.0][参考引文分析(0)]
53. Jakaria米,公园Sy,Haque Me,Karthivashan G,Kim是,Ganesan P,Choi DK。神经毒性剂诱导神经退行性疾病模型的损伤:专注于谷氨酸受体的参与。前摩尔>.2018;11.:307。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 21][引用by F6Publishing: 17][文章的影响:7.0][参考引文分析(0)]
54. Dekundy A.谢志强,王志强,王志强,等。谷氨酸受体阻滞对帕金森病的影响。大脑Res牛.2006;69:318-326。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:92][引用于f6出版:88][文章影响:6.1][参考引文分析(0)]
55. Amalric米.帕金森病的代谢性谷氨酸受体(mGluRs)当今药物杂志.2015;20.: 29-34。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:33][引用by F6Publishing: 21][文章的影响:4.7][参考引文分析(0)]
56. Sebastianutto I.森西马。mGlu受体在帕金森病和左旋多巴引起的运动障碍治疗中的作用当今药物杂志.2018;38.: 81 - 89。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 28][引用by F6Publishing: 24][文章的影响:9.3][参考引文分析(0)]
57。 销摩根大通接受代谢性谷氨酸受体。当今一般.1995年;5.: 342 - 349。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:96][引用于f6出版:92][文章影响:3.7][参考引文分析(0)]
58。 尼古拉特F., Bockaert J, Collingridge GL, Conn PJ, Ferraguti F, Schoepp DD, Wroblewski JT, Pin JP。代谢性谷氨酸受体:从工作台到床边。神经药理学.2011;60: 1017 - 1041。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:404][在F6Publishing中引用:347][文章的影响:36.7][参考引文分析(0)]
59。 Endoh T..突触后代谢谷氨酸受体对大鼠细胞核菌粒子钙电流的调节效应的表征。大脑Res.2004;1024.: 212 - 224。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 36][引用by F6Publishing: 32][文章的影响:2.1][参考引文分析(0)]
60。 rouse st.,马里诺乔丹,布拉德利SR,阿瓦德H,惠特曼M,康涅狄格州PJ。基底神经节运动回路中代谢性谷氨酸受体的分布和作用:对帕金森病及其相关疾病的治疗意义杂志.2000;88:427-435。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:111][引用by F6Publishing: 35][文章影响:5.6][参考引文分析(0)]
61。 Boccella年代,马拉雅书I,Guida F,Luongo L,Maione S,Palazzo E.通过粒状谷氨酸代谢谷氨酸受体7和8调制疼痛。Curr Neuropharmacol..2020;18.: 34-50。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:5][引用by F6Publishing: 2][文章影响:5.0][参考引文分析(0)]
62。 Matarredona呃,圣地亚哥M,Venero JL,Cano J,Machado A.组等代谢谷氨酸受体激活保护纹纹多巴胺能神经终端免受MPP +诱导的神经毒性以及脑衍生的神经营养因子诱导。J Neurochem.2001;76: 351 - 360。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:52][引用by F6Publishing: 48][文章的影响:2.6][参考引文分析(0)]
63. 江Q.(1)鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用与鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用有关。J Neurosci..2006;26.: 4318 - 4328。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 36][引用by F6Publishing: 12][文章的影响:2.4][参考引文分析(0)]
64. 太阳升2 .杨华,朱建军,张海霞,张海霞。n -乙酰半胱氨酸通过调节I组代谢性谷氨酸受体活性对细胞凋亡的保护作用。普罗斯一体.2012;7.:E32503。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:32][引用by F6Publishing: 31][文章影响:3.6][参考引文分析(0)]
65. xia n.6 .张强,王涛,顾玲,杨慧敏,刘玲,杨华,张华。鱼藤酮诱导的帕金森病模型DNA损伤的研究进展。自由基生物医学.2015;89: 567 - 580。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 19][引用by F6Publishing: 17][文章影响:3.2][参考引文分析(0)]
66. 白xx.杨红梅,杨红梅,夏宁,张胜,张华。神经毒素鱼藤酮诱导的帕金森病模型中谷氨酸受体5的下调对肝癌的抑制作用。Toxicol列托人.2018;288.: 71 - 81。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:1][文章的影响:0.3][参考引文分析(0)]
67. 罗王寅关键词:代谢型谷氨酸受体5 (meabotropic Glutamate Receptor 5),支架蛋白CAL,细胞凋亡,帕金森病神经治疗.2019;16.: 761 - 783。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:5][引用by F6Publishing: 5][文章影响:5.0][参考引文分析(0)]
68. 朱人袁建峰,杨慧敏,王圣华,张国成,孙丽丽,杨辉,张辉。细胞外半胱氨酸/半胱氨酸氧化还原对代谢谷氨酸受体5活性的影响。Biochimie.2012;94:617-627。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 11][引用by F6Publishing: 11][文章的影响:1.1][参考引文分析(0)]
69. Bashkatova VG.代谢性谷氨酸受体在实验性帕金森病发展机制中的作用。公牛生物医学中心.2012;153: 655 - 657。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:5][引用by F6Publishing: 3][文章的影响:0.6][参考引文分析(0)]
70. 阿拉姆米谷氨酸和α 2-去甲肾上腺素能受体拮抗剂对慢性鱼藤酮神经毒性的影响。Toxicol:杂志.2009;240:198-207。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 10][引用by F6Publishing: 10][文章的影响:0.8][参考引文分析(0)]
71. Manucha W.谷氨酸神经毒性中与一氧化氮通路相关的线粒体功能障碍。中国Investig Arterioscler.2017;29.:92-97。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 12][引用by F6Publishing: 14][文章影响:3.0][参考引文分析(0)]
72. Moncada集团年代,极限JP。一氧化氮、细胞生物能学与神经变性。J Neurochem.2006;97:1676-1689。[PubMed][DOI][在本文中引用:][在十字架中引用:390][在F6Publishing中引用:342][文章的影响:26.0][参考引文分析(0)]
73. 道森六世.一氧化氮:在神经毒性中的作用。临床Exp药理学生理学.1995年;22.:305-308。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:96][引用于f6出版:81][文章影响:3.7][参考引文分析(0)]
74. 伊玛目深圳, Newport GD, Itzhak Y, Cadet JL, Islam F, sliker W Jr, Ali SF。过氧亚硝酸盐在甲基苯丙胺诱导的多巴胺能神经毒性中发挥作用:来自缺乏神经元一氧化氮合酶基因或过表达铜锌超氧化物歧化酶的小鼠的证据。J Neurochem.2001;76: 745 - 749。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 89][被引f6出版:90][文章影响:6.8][参考引文分析(0)]
75. ramdial k, Franco MC, Estevez AG。过氧亚硝酸盐致神经元死亡的细胞机制。大脑Res牛.2017;133.: 4。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 23][引用by F6Publishing: 18][文章影响:5.8][参考引文分析(0)]
76. 他Y,董志强,黄志强,黄志强,李伟。一氧化氮在鱼藤酮致黑质纹状体损伤中的作用。J Neurochem.2003;86: 1338 - 1345。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:94][引用于f6出版:85][文章影响:5.2][参考引文分析(0)]
77. Tsikas D..基于GRIESS反应的测定分析分析生物流体中的亚硝酸盐和硝酸盐:评估L-精氨酸/一氧化氮区域的GRIESS反应。J ChromatogR B分析技术生物密度生命SCI.2007;851.: 51 - 70。[PubMed][DOI][在本文中引用:][在十字架中引用:388][引自f6出版:280][文章的影响:25.9][参考引文分析(0)]
78. Bashkatova V, Alam M, Vanin A, Schmidt WJ。长期服用鱼藤酮可增加大鼠脑内一氧化氮和脂质过氧化产物的水平。实验神经.2004;186:235-241。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 66][引用by F6Publishing: 59][文章影响:3.9][参考引文分析(0)]
79. Bashkatova V一氧化氮在精神兴奋剂诱导的神经毒性中的作用。目标>.2019;6.: 191 - 203。[PubMed][DOI][在本文中引用:][参考引文分析(0)]
80。 太阳C7 .王玉玲,莫敏,宋超,王雪梅,陈树华,刘玉玲。二甲胺四环素对帕金森病大鼠神经毒性的保护作用。生物医学Res Int.2019;2019:6843265。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:4][引用by F6Publishing: 4][文章的影响:2.0][参考引文分析(0)]
81。 ardah mt.Bharathan G, Kitada T, Haque ME。鞣花酸对帕金森病MPTP模型多巴胺神经元氧化应激和神经炎症的抑制作用生物分子.2020;10.[PubMed][DOI][在本文中引用:][在十字架中引用:3][引用by F6Publishing: 3][文章影响:3.0][参考引文分析(0)]
82。 Cammack R,Shergill JK,Ananda Inalsingh V,Hughes Mn。电子顺磁共振光谱法在用一氧化氮中研究铁蛋白在细胞中的相互作用。Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc.1998;54个: 2393 - 2402。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 12][引用by F6Publishing: 3][文章的影响:0.5][参考引文分析(0)]
83。 Pennathur S.,杰克逊-刘易斯V,普雷兹博尔斯基S,海内克JW。帕金森病氧化应激模型-1 -甲基-4-苯基- 1,2,3,6 -四氢吡啶处理小鼠脑组织中3-硝基酪氨酸、正酪氨酸和o,o'-二酪氨酸的质谱定量分析J临床生物化学.1999;274.: 34621 - 34628。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:188][引自f6出版:180][文章影响:8.5][参考引文分析(0)]
84。 参考小组B6-羟多巴胺增加了体内苯丙氨酸的羟化和硝化作用:这意味着过氧亚硝酸盐的形成。J Neurochem.2001;78: 509 - 514。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:29][引用by F6Publishing: 24][文章的影响:1.5][参考引文分析(0)]
85。 阿拉斯年代一氧化氮对mptp诱导的帕金森病小鼠视觉诱发电位的影响。Neurochem Int.2014;72: 48-57。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 13][引用by F6Publishing: 10][文章的影响:1.9][参考引文分析(0)]
86。 Prentice H.脑卒中和神经退行性疾病中神经元对兴奋毒性、内质网应激和线粒体功能障碍的保护机制。氧化医学细胞.2015;2015: 964518。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:139][在F6Publishing中引用:115][文章的影响:23.2][参考引文分析(0)]
87. 愣了一鱼藤酮增加谷氨酸诱导的多巴胺释放,但不影响大鼠纹状体中羟基自由基的形成。突触.2003;50: 240 - 250。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:9][引用by F6Publishing: 5][文章的影响:0.5][参考引文分析(0)]
88. 熊ZK,郎j,xu g,li hy,张y,王l,su y,sun aj。Rotenone诱导帕金森病的大鼠大鼠模型水平过度氧化氮。Exp Ther Med..2015;9.: 553 - 558。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 22][引用by F6Publishing: 17][文章影响:3.1][参考引文分析(0)]
89. Abdel-Salam渗出性中耳炎,youness er,ahmed na,el-toumy sa,Souleman Ama,Shaffie N,Abouelfadl DM。Bougainvillea Spectabilis花提取物保护抗旋转龙诱导的毒性。亚洲人Pac J Trop Med.2017;10.:478-490。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:4][引用by F6Publishing: 4][文章的影响:1.0][参考引文分析(0)]
90. Jayaraj RL,贝阿拉姆河,Azimullah S,Meeran Mfn,Ojha Sk,Adem A,jalal Fy。通过抑制帕金森病的大鼠模型中的氧化应激和神经炎症,植物利用钙抑制了多巴胺能神经元的丧失。分子.2019;24.[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 14][引用by F6Publishing: 11][文章的影响:7.0][参考引文分析(0)]
91. Kumar年代米糠提取物对鱼藤酮诱导大鼠实验性帕金森病的有益作用。咕咕叫摩尔杂志.2021;14.: 428 - 438。[PubMed][DOI][在本文中引用:][参考引文分析(0)]
92. 帕克赫A.,Parekh P,Nalla LV,Sharma N,Sharma M,Gadepalli A,Kate A,Khairnar A. Alpha Mangostin对Rotenons诱导毒素毒性毒性的保护作用。>列托人.2020;716: 134652。[PubMed][DOI][在本文中引用:][由十字架引用:7][引用by F6Publishing: 5][文章影响:3.5][参考引文分析(0)]
93. Sharma S.槲皮素联合胡椒碱对鱼藤酮和铁补充诱导的帕金森病的神经保护作用。Neurotox Res.2020;37.: 198 - 209。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引自:Crossref: 12][引用by F6Publishing: 10][文章的影响:6.0][参考引文分析(0)]
94. Javed H在帕金森病鱼藤酮模型中,大麻素2型(CB2)受体激活保护氧化应激和神经炎症相关的多巴胺能神经变性。前>.2016;10.:321。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于Crossref: 81][引用于f6出版:67][文章的影响:16.2][参考引文分析(0)]
95. Mossa啊,Mohafrash SMM,ChandraseKaran N.天然杀虫剂的安全性:对实验动物的毒性作用。生物医学Res Int.2018;2018:4308054。[PubMed][DOI][在本文中引用:][引用于:29][引用by F6Publishing: 13][文章的影响:9.7][参考引文分析(0)]